多聚不饱和脂肪酸（PUFA ）营养机理1、多聚不饱和脂肪酸（PUFA ）基因表达调控的机理2、PUFA 调控体脂沉积的主要机制增强参与产热作用或脂肪酸氧化的酶的基因表达抑制与脂肪生成有关的酶基因表达通过调控转录因子PPARα和ADD1/SREBP1 的生成，后者再对上述酶的表达进行调控，从而间接影响肉品质3、共轭亚油酸的作用CLA 是十八碳共轭二烯酸的多个位置和几何异构体的混合物。它主要有8，10 －、9，ll －、10 ，12 －、ll ，13 －四种位置异构体。共轭亚油酸（CLA ）的生理调控作用共轭亚油酸 －－降低脂肪细胞生成及脂肪沉积以猪前体脂肪做细胞原代培养体系体外培养，CLA 降低了DNA 的合成，降低猪前体脂肪细胞的合成共轭亚油酸 －－降低脂肪沉积CLA  通过调控转录因子基因的表达，降低前脂肪细胞的分化，加速前脂肪细胞的凋亡CLA 通过抑制与脂肪合成相关酶的活性，促进与脂肪氧化相关酶的活性，降低脂肪合成共轭亚油酸 －－对免疫的调控机制CLA 通过调控细胞转录因子PPARγ基因的表达，调节信号传导通路，抑制前炎性细胞因子的表达，调控免疫和炎症反应4、结论：1、多不饱和脂肪酸（共轭亚油酸）具有抗癌、抗动脉硬化、减肥、提高免疫力等多种独特的生理功能。2 、多不饱和脂肪酸通过调节相关基因的表达来发挥生理作用，有些机理已经清楚，但还有很多机理不清楚，有待于深入研究。* 抑制增强解耦联蛋白-3 、乙酰辅酶A氧化酶、肉碱棕榈酸转移酶-1 乙酰辅酶A羧化酶、脂肪酸合成酶、甘油-3- 磷酸酰转移酶PUFA 脂肪沉积减少PPARαADD1/SREBP1 调控基因表达基因表达调控调控增强抑制基因表达基因表达抑制增强CLA CLA\LA CLA 硬脂酰辅酶A脱氢酶抑制合成甘油三脂降低前脂肪细胞分化和促进其凋亡减少前脂肪细胞增殖肉碱棕榈酰转移酶过氧化物酶体活性线粒体活性酰基辅酶A氧化酶脂肪结合蛋白活性细胞色素P450IVAI 脂肪氧化增强较高神经活性导致能量消耗增加促进脂肪组织的降解共轭亚油酸  ——对脂肪细胞分化的调控CLA 细胞凋亡细胞死亡诱导TNF-α、UCP-2 表达细胞分化诱导ap2 表达脂肪摄入LPL SCD 脂肪合成脂解？前脂肪细胞脂肪细胞CLA 激活PPARγNF-κB 活性抑制MAP 通路AP1 表达STATs 表达调控免疫反应，抗炎症作用（抑制IL-1 、IL-6 、TNF-α的表达）NF-κB p50 p65 20S Proteasome p50 p65 NF-κB Activation NF-  B Activation Plasma Membrane Nuclear Membrane Nucleus DNA Surface Membrane Receptors Cellular Damage IκB Degradation IκB P 20S Proteasome P Phosphorylative Pathway IκB Complex Up-regulates Transcription Cell Destruction 共轭亚油酸的免疫调控作用NF-κB: 核因子- κB MAP: 丝裂原激活蛋白Ap1 ：激活物蛋白-1 STATs ：转录信号转导与激活子PUFA 影响体脂沉积的主要机制：一是增强参与产热作用或脂肪酸氧化的酶的基因表达，如乙酰辅酶A氧化酶（ACO ）、解耦联蛋白-3 、肉碱棕榈酸转移酶-1 。二是PUFA 抑制与脂肪生成有关的酶基因表达，如乙酰辅酶A羧化酶、脂肪酸合成酶（FAS ）、甘油-3- 磷酸酰转移酶另一方面，PUFA 通过调控转录因子PPARα和ADD1/SREBP1 的生成，后者再对上述酶的表达进行调控，从而间接影响肉品质。PPARα: 过氧化物酶体增殖物激活受体- αADD1/ SREBP1 : 脂肪细胞定向和分化因子-1 第二条为孙冬岩试验结果赵丽丹研究内容