弥散性血管内凝血Disseminated Intravascular Coagulation, DIC 定义由多种病因所引起、发生于许多疾病过程中的一种获得性出血综合征。特征1. 短暂高凝状态，血小板及凝血因子2. 纤维蛋白沉积、栓塞，微循环障碍3. 血小板、凝血因子消耗，消耗性低凝、出血4. 继发性纤溶，广泛性出血病因及发病机制①各种感染②组织损伤③免疫性疾病④新生儿疾病⑤恶性肿瘤⑥巨大血管瘤、动脉瘤、急性出血性坏死性小肠炎等。病因及发病机制血管内皮损伤血浆凝血因子活化凝血活酶类物质进入血液一些致凝血系血小板血小板数病因素统激活聚集减少出血如创伤纤维蛋白凝血因子消耗病理产血栓低血压感染休克微循环障碍栓塞溶血癌等溶血DIC 临床分型⑴急性型：常见于严重感染、或大手术后，起病急，病情凶险，出血严重，持续数小时至数天。⑵亚急性型：常见于急性白血病、恶性肿瘤转移等，病程持续数天至数周。⑶慢性型：常见于慢性疾病如巨大血管瘤、SLE 等。起病慢，病情轻，出血不严重。DIC 的主要临床表现出血休克栓塞溶血DIC 实验室检查反映消耗性凝血障碍的检查反映纤维蛋白形成和纤溶亢进的检查其他检查反映消耗性凝血障碍的检查血小板计数减少出血时间和凝血时间延长凝血酶原时间延长血浆纤维蛋白原减少凝血部分凝血活酶时间(APTT) 延长抗凝血酶Ⅲ减少Ⅷ：C减少反映纤维蛋白形成和纤溶亢进的检查血浆鱼精蛋白副凝试验(3P) 优球蛋白溶解时间纤维蛋白（原）降解产物(FDP) 测定凝血时间测定（TT ）D- 二聚体(D-dimer) 测定其他检查血管内皮细胞损伤的分子标志物组织因子（TF ）和内皮素（ET-1 ）血小板激活的分子标志物血小板因子4（PF-4 ）、β- 血栓球蛋白（β- TG ）等凝血和纤维蛋白溶解激活的分子标志物纤维蛋白肽A（FPA ）和纤维蛋白肽B- β-15-42 等DIC 的诊断1. 临床特点有诱发DIC 的原发病存在，并在此基础上呈现出血倾向、微血管栓塞、休克、溶血等临床征象，或对抗凝治疗有效，即应高度考虑DIC 的可能。DIC 的诊断2. 实验室检查如血小板计数减少、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原含量降低、3P 试验阳性这4项中有3项阳性，结合临床特点即可诊断；如仅有2项阳性，则需加测血清FDP 含量、优球蛋白溶解时间和凝血酶时间，如其中有1项阳性，结合临床特点也可诊断条件许可时，测定AT-Ⅲ、因子Ⅷ活性和D- 二聚体等指标较为可靠。DIC 的治疗1. 积极治疗原发病去除诱发因素2. 改善微循环3. 纠正酸中毒4. 应用血管活性药物DIC 的治疗5. 抗凝治疗(1) 抗血小板凝集药物: 临床上对轻型DIC 、疑似DIC 而未肯定诊断者或高凝状态者，在控制原发病的基础上可单独应用此类药物治疗。常用：阿司匹林、潘生丁等。DIC 的治疗5. 抗凝治疗(2) 肝素的应用: 多在DIC 早期应用，有以下指征者即可使用：①处于高凝状态者；②有明显栓塞症状者；③消耗性凝血期表现为凝血因子、血小板、纤维蛋白原进行性下降，出血逐渐加重，血压下降或休克者；④准备补充凝血因子或应用纤溶抑制药物而未能确定促凝物质是否仍在发挥作用时，可先应用肝素。DIC 的治疗5. 抗凝治疗(2) 肝素的应用: 禁用于晚期及原有出血疾病（血友病、脑出血或内脏大出血）。DIC 的治疗5. 抗凝治疗(2) 肝素的应用:  常用方法：①每次60 ～125U/kg 加入生理盐水或10% 葡萄糖液50 ～100mL 中静滴，约１小时滴完，每４～６小时１次；　　②或先以５０～７５U/kg 静滴，然后按每小时５０～７５U/kg 速度持续静滴；　　③或每次５０～１００U/kg 皮下注射，每４～６小时１次。DIC 的治疗5. 抗凝治疗(2) 肝素的应用: 　　肝素停药指征原发病因已控制或缓解；病情好转，出血停止，血压稳定；凝血酶原时间和纤维蛋白原恢复正常或接近正常。DIC 的治疗６. 抗凝血因子的应用　　　抗凝血酶Ⅲ浓缩剂、蛋白－C浓缩剂等。７. 补充疗法　　　活动性DIC 未控制之前，可补充洗涤的浓缩红细胞、浓缩血小板等。　　　DIC 过程停止或肝素化后仍持续出血，可补充新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物等。　　　DIC 的治疗８. 抗纤溶药物　　　　用于DIC 晚期或中期与肝素并用，　　　常用6- 氨基己酸、抑肽酶等。　　　　禁用于早期高凝阶段。９. 糖皮质激素　　　* * 1 常见诱因2 病因血管内皮损伤组织损伤血细胞大量破坏免疫反应血小板活化启动凝血系统血小板血栓纤维蛋白血栓继发性纤溶亢进高凝状态低凝状态消耗血小板及凝血因子3 发病机制3 发病机制