酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸碱物质的来源及稳态体液酸碱物质的来源体液酸碱物质的来源酸碱碱酸碱平衡的调节体液缓冲系统的调节缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。肺的调节肺通过改变CO2 的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH 相对恒定肾脏的调节肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱（HCO3－）对酸碱平衡进行调节近端肾小管泌H＋（Na＋—H ＋）远端肾单位泌H＋和HCO3－重吸收尿的酸化NH4＋的排出组织细胞的调节作用组织细胞反映酸碱平衡状况的常用指标pH 值pH 值和H＋离子浓度H＋· A- 动脉血CO2 分压（PaCO2）是血浆中呈物理溶解状态的CO2 分子产生的张力（PaCO2），标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（standard bicarbonate,SB）实际碳酸氢盐( actual bicarbonate, AB) 缓冲碱（buffer base,BB）包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。碱剩余（base excess，BE）在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40 时所需的酸或碱的量阴离子间隙（anion gap,AG）血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值酸碱平衡紊乱的类型pH＝代谢性酸中毒（metabolic acidosis）概念：血浆HCO3- 原发性减少，pH 下降代酸的分类AG 增高型代酸（血氯正常）代酸时机体的代偿调节血液及细胞内的缓冲代偿调节作用代酸的血液及细胞内的缓冲调节血液的缓冲代酸肺的调节特点代酸肾脏的代偿调节作用加强泌H ＋、泌NH4＋，回吸收HCO3- 反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3 的比值接近20：1，血液pH 可在正常范围内，此时称为代偿性代谢性酸中毒；代酸对机体的影响—主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响代谢性酸中毒（metabolic acidosis）临床表现诊断和鉴别诊断防治　代谢性酸中毒（metabolic acidosis）临床表现代偿阶段失代偿　原发病表现　早期：疲倦、乏力、头晕、kussmall 呼吸　各脏器损害表现代谢性酸中毒（metabolic acidosis）诊断HCO3- 、AB 、SB 、BB CO2CP 轻度：＞15 中度8 －15 重度＜8 失代偿：特殊类型代谢性酸中毒（metabolic acidosis）防治补碱＝（目标CO2CP －测量CO2CP ）＊0.3 ＝碱丢失＊0.3 综合处理代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）概念：血浆中HCO3- 原发性增多，导致pH 升高代碱H＋丢失的病因从胃丢失胃液和肠液的分泌低氯导致代碱的机制使肾小管对HCO3- 的重吸收增加，减少HCO3- 的分泌HCO3- 过量负荷造成代碱碱性药物摄入过多代谢性碱中毒的类型盐水反应性碱中毒代碱时机体的代偿调节体液的缓冲和细胞内外离子交换代碱对机体的影响轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）临床表现代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）诊断和鉴别诊断代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）防治避免碱摄入过多，注意补钾，处理原发病轻中度：盐水扩容，补钾严重：氯化铵呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）概念：由于CO2 排出障碍或CO2 吸入过多，使血浆中PaCO2 原发性升高，导致pH 下降呼酸机体的代偿调节急性呼酸的代偿调节急性呼酸的代偿调节呼酸对机体的影响受PaCO2 升高的影响，主要对心血管，呼酸时常见指标的变化趋势当HCO3- / H2CO3 低于20：1时，pH 降低，为失代偿性呼酸中枢神经影响大; 急性明显。呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）临床表现诊断和鉴别诊断防治　呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）防治预防：麻醉准备、合理应用镇静药、有效治疗原发病急性：呼吸道通畅慢性：病因治疗呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）概念：血浆中HCO3- 浓度或PaCO2 原发性升高呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）临床表现诊断和鉴别诊断防治　原因和机制：HCO3- H＋HCO3- 摄入或重吸收呕吐胃液抽吸失氯性腹泻H＋、Cl- 、K ＋有效循环血容量均减少H ＋丢失不能中和肠道细胞分泌的碱继发性醛固酮增多低K＋、低Cl- 使肾K ＋—H ＋交换、Cl - —HCO3 - 交换减少从肾脏丢失利尿剂盐皮质激素糖皮质激素排Na＋利尿剂（髓袢），使远曲小管Na＋—H ＋交换增加（尿流速度），重吸收HCO3 - 增加醛固酮（样）作用Cushing 综和症H2O  CO2 H＋H CO3-  H＋K＋H CO3 - Cl-  Cl-  Cl-  K＋K＋K＋Na＋Na＋H＋H CO3 -  Na＋H2O  H CO3 -  CO2 H2O 餐后碱潮Cl- 刺激致密斑，肾素—醛固酮分泌增加远曲小管Na＋—H＋交换增加，重吸收HCO3- 增多集合管中，伴Cl- 被动分泌的泌H＋过程加强H＋H＋H＋－＋Cl- Cl-  Cl-  Cl-  H＋H＋HCO3-  H2O CO2  HCO3-  CO2  H2O  Cl-—HCO3- 交换减少Cl -  HCO3- 皮质集合管Cl -  Cl -  HCO3-  HCO3- 输入大量库存血脱水——浓缩性碱中毒肾功能下降H＋向细胞内转移低钾血症——反常性酸性尿肝功能衰竭血氨升高，尿素合成障碍，血浆中醛固酮增多血容量减少，低钾，低氯盐水治疗有效盐水抵抗性碱中毒原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，Cushing 综合症盐水治疗无效肺的代偿调节OH-＋H2CO3/H2PO4- HCO3- pH H＋—K＋交换低钾血症呼吸抑制（限度PaCO2≤55 mmHg）肾的代偿调节泌H＋泌NH4 ＋减少，HCO3 - 重吸收减少反常性碱性尿作用不大严重时：中枢神经系统功能改变烦躁不安精神错乱意识障碍Γ—氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，使γ—氨基丁酸分解加强，生成减少缺氧血红蛋白氧离曲线左移缺氧血浆游离钙降低抽搐惊厥神经肌肉兴奋性升高低钾血症肌肉无力心律失常AB 、SB、BB 均升高，AB＞SB，BE 正值加大，pH 升高PaCO2 继发性升高原因：呼吸系统功能障碍CO2 排出减少分类：急性呼酸慢性呼酸主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲慢性呼酸的代偿调节主要为肾脏的代偿调节不易完全代偿可完全代偿PaCO2 增加10, HCO3- 增加3.5 CO2 RBC CO2  ＋H2O H2CO3  H＋HCO3- ＋Hb(O2)- HHb(O2) Cl- HCO3-  Cl- 特点代偿有限，CO2 升高10，HCO3- 升高0.7-1，血浆Cl- 下降对血管扩张血管脑血管扩张头痛间接作用血管运动中枢，缩血管直接作用中枢神经系统的功能改变头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷肺性脑病当HCO3- / H2CO3 接近20：1时，pH 在正常范围内，为代偿性呼酸当PaCO2 原发性升高时，AB＞SB（升高），HCO3- 继发性升高，BE 、BB 变化不大或增加血钾升高原因：通气过度分类：急性呼碱慢性呼碱代偿调节：急性呼碱细胞内外离子交换乳酸缓冲红细胞氯—碳酸氢盐交换慢性呼碱肾脏代偿和细胞内缓冲影响：眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，*  *  退出> 在此幻灯片插入公司的徽标从“插入”菜单选择图片找到徽标文件单击“确定”重新设置徽标大小单击徽标内任意位置。徽标外部出现的方框是“调整控点”使用这些重新设置对象大小如果在使用尺寸调整控点前按下shift 键，则对象改变大小但维持原比例。退出主菜单> < 酸碱平衡的调节能提供质子（H＋）的物质如：HCl H2SO4 H2CO3 NH ＋4 类型及来源挥发性酸H2CO3 CO2 H2O CO2  CO2  CO2 固定酸H2SO4 H3PO4 尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮体体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成能接受质子的任何物质如: OH －HCO3 －Pr －来源：体内物质代谢产生氨基酸脱氨基食物中所含金属元素在体内的氧化产物菜果豆奶含Na＋K ＋Ca ＋＋Mg ＋＋和有机酸盐体液缓冲系统肺肾组织细胞H2CO3 H ＋＋HCO3－弱酸共扼碱NaHCO3  H2CO3 Na2HPO4 NaH2PO4 NaPr Hpr 细胞外液细胞内液KHPO4 KH2PO4 KHCO3  H2CO3 Hb(O2) －HHb(O2) 缓冲方式HCl ＋NaHCO3 H2CO3  ＋NaCl H2CO3 ＋NaOH NaHCO3 ＋H2O  特点：调节方式CO2 CO2  CO2 调节机制CO2 延髓化学R 呼吸中枢呼吸运动改变肺通气量改变特点：PaO2 pH 外周化学R 调节方式近端肾小管泌H＋远端肾小管泌H＋重吸收HCO3－肾小管泌NH4＋（NH 3 ）Na＋K＋Na＋Na＋CO2 ＋H2O H2CO3 HCO3－H＋H＋HCO3－HCO3－H2CO3 CA CA CO2 ＋H2O CO2 ＋H2O CA H2CO3 HCO 3 －H＋Cl－CO2 ＋H2O H2 CO3 H CO3- H ＋H ＋Na ＋Na ＋Na ＋H CO2-  H PO4 2 -  Na H 2 PO4 pH 肾小管细胞血管小管腔近端肾小管集合管管周毛细血管肾小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3 α- 酮戊二酸HCO3- NH3  CO2＋H2O H2CO3  H ＋NH4＋NH 4＋Na＋Cl- Na＋Na＋HCO3-  NH4Cl  NH3 H＋NH 4＋CO2＋H2O  H2CO3  HCO3-  H ＋H ＋Cl-  Cl- 1 1 酶CA CA 1 血液H＋K＋Na＋肝脏细胞NH3 H＋OH- NH4＋NH3 尿素骨骼Ca3(PO4)2 H＋Ca2＋PO43-  Ca2＋PO43-  H＋H2PO4- 动脉血CO2 分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱碱剩余阴离子间隙Kα＝HA H＋＝KαHA  A- ≈X ×10-7 ≈pH H＋1 ＝pK＋log A-  HA  HCO3- H2CO3  PaCO2 ＝6.1 ＋log 24 0.03 × 40 20 1 ＝6.1 ＋1 ＋0.3010 ＝7.40 (7.35-7.45) log 意义：判断酸或碱紊乱不能确定紊乱的性质反映肺的通气状态，PaCO2 与肺的通气量成反比，正常值：3 5-45mmHg 意义：是否为呼吸性酸碱紊乱，代偿后的代谢性酸碱紊乱，全血在标准状态下所测得的血浆HCO3- 含量正常值：22-2 6mmol/L(24) 意义：反映代谢性酸碱紊乱呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3- 含量意义：受呼吸和代谢两方面的影响当AB＝SB ＝24mmol/L 时，正常AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素AB＞SB，表示CO2 有潴留，合并呼吸因素AB＜SB，表示CO2 排出过多，合并呼吸因素正常值：45-5 5mmol/L(48) 意义：反映代谢性因素的指标正常值：- 2.3 ～＋2.3mmol/L 意义：反映代谢性因素的变化BE 负值增加，代谢性酸中毒BE 正值增加，代谢性碱中毒用酸滴定，得正值，碱过多用碱滴定，得负值，酸过多Na＋UC Cl- HCO3- UA AG AG ＝UA －UC ＝Na ＋－(Cl-＋HCO3-)  ＝140 －（104 ＋24）＝12 mmol/L （8-16 ）意义：反映代谢性酸中毒的指标（AG 增高型）HCO3- H2CO3 酸中毒碱中毒代谢性酸中毒碱中毒呼吸性酸中毒碱中毒原因和机制：HCO3 - 减少或H＋增多HCO3 - 丢失肠道液丧失肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂烧伤血浆渗出固定酸增多乳酸酸中毒酮症酸中毒肾功能障碍酸物摄入过多血液稀释高钾血症反常性碱性尿Na＋AG HCO3- Cl - 常见原因摄入酸过多：水杨酸产酸增加：乳酸酮症酸中毒排酸减少：肾小球滤过率严重减少AG AG 正常型代酸（高血氯）Na＋AG  HCO3-  Cl - 常见原因摄入酸过多：服用含氯酸性药排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂HCO3 - 丢失：腹泻肠道引流Cl－HCO3 -  HCO3 - 肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用H＋H＋＋HCO3-  H2CO3  CO2 ＋H2O 肺H＋＋Buffer  HBuf  缓冲作用即刻发生，HCO3- 被不断消耗特点细胞内的缓冲H＋K ＋特点2-4小时起作用，易引起高钾血症H＋颈动脉体主动脉体的化学感受器反射呼吸中枢兴奋增加呼吸频率幅度排出CO2 数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰有限，当CO2 过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢HCO3- PaCO2  pH＝H ＋HCO3-  pH＝HCO3-  PaCO2 特点起效慢，3-5天达高峰，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3 的比仍降低，pH 下降，称为失代偿性代谢性酸中毒；其他指标的原发性变化是：SB 降低，AB 降低，BB 降低，BE 负值增加，继发性变化是：PaCO2 降低，血K＋升高。心血管室性心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低高钾血症H＋升高钙代谢障碍中枢神经系统抑制状态：乏力，倦怠嗜睡，意识障碍昏迷，死亡Γ- 氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP 减少脑血管扩张供血不足呼吸系统代偿时兴奋，Kussmaul 呼吸；失代偿时抑制* *  *