外科学:急性冠脉综合征的治疗进展.ppt
急性冠脉综合征的治疗进展 王晓非 解放军第 306 医院 ACS 临床分型 ACS NSTEACS ( UCAD ) STEACS CK-MB≧ 正 CK-MB< 正 常上限2倍 常上限2倍 STEMI cTnT ( cTn I ) cTnT ( cTn I ) ≧0.1ug/L <0.1ug/L NSTEMI UA ACS 病理基础与临床 早期 AS 病变 进展的斑块 纤维性病变 斑块破裂 血栓形成 血管未闭塞 血管闭塞 无症状 UA AMI 心源性 猝死 致 AS 因素 致血栓因素 危险分层 ——STEACS 增加死亡危险的因素: 高龄( >70 岁) 女性 糖尿病 前壁梗死 既往心肌梗死 PCI CABG 史 左心衰竭 低血压 心房纤颤 EF≦40% 合并机械并发症 合并右心梗死 危险分层 ——NSTEACS 危险度 心绞痛 缺血持续 左心功能 发作时 cTnT 分类 类型 时间 不良 ST cTnI 低危组 初发劳力型 劳力型 无 <1mm < 0.1ug/L 恶化劳力型 <20min 无静止发作 含硝酸甘 油有效 危险分层 ——NSTEACS 危险度 心绞痛 缺血持续 左心功能 发作时 cTnT 分类 类型 时间 不良 ST cTnI 中危组 亚急性静息 ⊿ 静息心绞痛 无 ≧1mm ≧ 01ug/L 心绞痛 < 20min 梗死后心绞痛 含硝酸甘 油有效 ⊿ 近2月有静息心绞痛,就诊前 48 小时无发作 危险分层 ——NSTEACS 危险度 心绞痛 缺血持续 左心功能 发作时 cTnT 分类 类型 时间 不良 ST cTnI 高危组 急性静息 * 静息心绞痛 有 ≧1mm ≧ 01ug/L 心绞痛 > 20min 梗死后心绞痛 NSTEMI 硝酸甘 油效果差或无效 * 近2月有心绞痛发作 ,48 小时内发生 ≧1 次静息心绞痛 ACS 治疗 STEACS 的治疗 —— 再灌注 目标: 尽早、 充分、持续开通梗塞冠脉,挽 救濒死心肌 ,保存心功能,降低死亡 率。 方法: 静脉溶栓 直接 PCI 急诊 CABG 辅助药物治疗 常用溶栓药物 药物 剂量 用法 90min 开通率 UK 150-200 万 U 30min VD 55-64% SK 150-200 万 U 60min VD 31-55% rtPA 首剂 15mg iV 50mg 30min VD 82-87% 35mg 60min VD 新型溶栓药物 rPA :重组纤溶酶原激活剂 TNK-tPA : TNK 组织型纤溶酶原激活剂 rSaK :重组葡激酶 特点:高纤维蛋白选择性,半衰期长,出血 副作用少,可静脉冲击量给予。 溶栓治疗的绝对禁忌症 任何时间的出血性卒中或不明原因卒中史 6 月内缺血性卒中史 中枢神经系统损害或肿瘤 3 周内严重创伤 1 月内胃肠出血 已知的出血性疾病 主动脉夹层 溶栓治疗的相对禁忌症 6 个月内有一过性脑缺血 口服抗凝剂 妊娠或产后1周内 外伤性复苏 收缩压 >180mmHg 严重肝病 感染性心内膜炎 活动性溃疡 AMI 急性期用药建议 药物 I 类 Ⅱa 类 Ⅱb 类 Ⅲ 类 证据分级 阿斯匹林 150-325mg ★ A 所有无禁忌症 者静脉 阻滞剂 ★ A 所有无禁忌症 者第一天口服 ★ A ACEI 高危者用 ACEI ★ A 硝酸酯 ★ A 钙拮抗剂 ★ B 镁 ★ A 利多卡因 ★ B 胸痛 >12 小时的处理原则 一般不溶栓 积极抗栓,抗心肌缺血治疗 出现下列情况尽早评估血管: 持续性胸痛或伴有复发性缺血发作 左心功能不全( EF<40% ) 二尖瓣返流 严重低血压 抬高的 ST 段不恢复并新出现 LBBB 溶栓治疗的局限性 疗效随开始用药时间延长而降低 适应症范围窄,仅 1/3 的病人适合溶栓 IRA 开通率低,仅 50% 达 TIMI3 级血流 再闭塞和复发缺血事件高 死亡率较高 PCI 治疗 AMI 优点: IRA 开通率 >95% ,其中达 TIMI3 级者 90% 死亡率低( 30 天死亡率 <3% ) 脑卒中率低 再闭塞率低 适应症宽 局限: 队伍、经验、设备要求高 NSTEACS 的治疗 目的:即刻缓解缺血,预防不良后果; 措施:抗缺血治疗 抗血小板和抗血栓治疗 调脂治疗 PCI 、 CABG 抗缺血治疗的I类建议 持续性胸痛 / 临床上高危特征 有 无 卧床休息 ECG 监测 吸氧 SaO2 >90% 静脉硝酸甘油 - 受体阻滞剂(口服或静脉) 口服 - 受体阻滞剂 静脉注射吗啡(出现疼痛、焦虑 和肺充血) IABP (持续心肌缺血或血流 动力学障碍时) ACEI (高血压、左心功能降低) ACEI 抗血小板治疗 —— 阿司匹林 机制:抑制 TXA2 受体激活血小板途径 效果:显著降低死亡和心肌梗死 50-72% 用法: 初始服用 300mg/ 天 长期服用 75-150mg/ 天 抗血小板治疗 机制:拮抗血小板 ADP 受体,抑制其聚集 药物:1、噻氯匹定,起效慢,粒细胞下降, 用于 ACS 研究少; 2 、氯吡格雷,口服2小时起效,不受食 物和制酸剂影响,负荷量 300mg ,可抑 制血小板聚集率 70% ; 氯吡格雷 相关研究: CAPRIE CURE PCI-CURE CREDO 结果: 1 、 75mg/d VS ASA325mg/d :减少终点 事件、心梗和心血管死亡相对危险分别 26% 、 19.2% 、 7.6% ; 2 、服 300mg 后 75mg /d+ASA75-325 mg/d :主要终点相对危险降低 20% , 用药 12 月内获益持续增加。 氯吡格雷 结果 : 3. 在 ASA 治疗基础上,用药 12 月,心血管死亡和 MI 联合终点相对危险降低 31%(PCI-CURE); 4. ASA325mg 基础上 ,PCI 前 300mg,28 天死亡 MI 和靶血管重建术相对危险降低 18.5%, 术前 6-24h 给药,则降低 38.6%, 服药 12 月 VS 1 月,联 合终点相对危险降低 27%. 氯吡格雷 —— 结论 无论是否行 PCI ,对 ACS 患者应在 ASA 治疗基础上加用氯吡格雷,并 持续用 12 个月。 GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂 机理:阻断血小板聚集的最终通路 阿昔单抗( Abciximab ):单克隆抗体, 血浆半衰期 1.0min ,生物半衰期数天, 应用:静脉输注 12-24 小时; 整合素( Eptifibantide ):肽化合物,半 衰期 1.5 小时,输注 20-72 小时; 替罗非班( Tirofiban ):非肽类化合物, 半衰期 1.5 小时,输注 36-96 小时。 GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂 目前主张用于 PCI :术前开始使用,术后 用 12-96 小时,阿昔单抗增加出血,减少 血小板; 未行 PCI 的 ACS ,益处不确切,不推荐使 用。 抗凝治疗 —— 肝素 机制:肝素—抗凝血酶 Ⅲ— 凝血酶复合 物,具有抗 Ⅹa 和 Ⅱa 活性作用 临床试验结果:降低死亡和 MI 发生率 降低相对危险度 23% 用法: 5000U iv , 700-1000U/h , VD APTT :正常的 1.5-2.5 倍 抗凝治疗 —— 低分子肝素 机制:抑制 Ⅹa 强于 Ⅱa,(Ⅹa / Ⅱa2:1~4:1) 特点:半衰期长,皮下注射生物利用度好 , 与血浆蛋白结合率低,根据体重调 整剂量无需监测凝血指标,血小板 减少和出血并发症也少。 低分子肝素—临床试验结果 重要的试验: FRAXIS , FRIC , ESSENCE , TIMI Ⅱb 结论:1、对 NSTEACS ,在预防死亡、 MI 、再 发心 绞痛方面疗效等于或优于普通肝素; 2 、应用方便,不需监测凝血指标,可皮下注 射; 3 、用药 5-7 天,延长给药无额外受益,且出血 率增加; 4 、何种低分子肝素为优,尚无定论。 调脂治疗 他汀类药物的调脂作用 改善内皮细胞功能 抑制平滑肌细胞及巨噬细胞增 殖 减少斑块处的炎症反应 结果:稳定斑块 临床试验结果 LIPID : UA 亚组,普伐他汀降低总死亡率 26% ; PTT :普伐他汀早期应用降低致死性心梗、再发心绞痛、住院死亡率分别为 14% 、 32% 、 14% ; L-CAD :发病6天开始用药, 6-12 月造影,管 腔直径增加; PAIS 、 LAMIL 、 MIRACL 等试验: ACS 早期甚至诊断数小时后用他汀类药物,显著降低随访期心血管事件。 常用药物及推荐剂量 ACS 患者越早应用他汀类药物越好 洛伐他汀 10-80mg/d 普伐他汀 10-80mg/d 辛伐他汀 10-80mg/d 氟伐他汀 10-80mg/d 阿托伐他汀 10-80mg/d NSTEACS 冠脉造影表现 无严重狭窄 10-20% 单支狭窄 30-35% 多支病变 40-50% 左主干狭窄 4-10% 其他:微血管功能障碍 冠脉造影的指征 充分药物治疗仍有缺血症状发作 临床表现危重(心衰、心律失常) 无创检查高危( EF0.35, 大面积前壁或多发核 素充盈缺损 ) 曾有 PCI 或 CABG 史 拟诊变异型心绞痛 目前多主张在强化抗凝、抗血小板治疗 12-48 小时进行 CAG LM 严重多支病变 局限病变 弥漫远端 无明显病变 心功能不全 病变 急诊 择期 PCI PCI 不宜 PCI 预后良好 CABG 或 CABG 或 CABG 小结 对于 NSTEACS ,冠脉造影评价血管病 变是有益的; 在充分抗凝、抗血小板治疗的基础上,介入干预优于药物保守治疗; 是否选择血管重建治疗以及选择何种血管重建治疗,结合临床和血管病变情况,对受益和风险作出综合评估。 * 急性冠脉综合征早期的死亡风险最高 *
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