执业医师实践技能考试：胸部检查（一）　　[内容提要]
　　一、胸部体表标志及分区1.骨骼标志胸骨角两侧与左、右第2肋软骨相连接，通常以此作为标记来计数前胸壁上的肋骨和肋间隙。第7颈椎棘突最为突出，低头时更加明显，临床上以此作为标志来计数胸椎棘突或胸椎。两手自然下垂时，肩胛下角平第7肋骨或第7肋间隙，或相当于第8胸椎水平。两侧肋弓在胸骨下端汇合处所形成的夹角，称为胸骨下角，又称腹上角。，　　2.胸部体表标志线前正中线为通过胸骨中央的垂直线。锁骨中线（左、右）为通过锁骨胸骨端与锁骨肩峰端的中点所引的垂直线。通过腋窝前、后皱襞的垂直线，为腋前、后线（左、右）。腋中线（左、右）为通过腋窝顶点的垂直线。肩胛线（左、右）为上肢自然下垂时，通过肩胛下角所作的垂直线。后正中线为通过脊椎棘突所作的垂直线。　　3，胸部分区可分为腋窝、胸骨上窝、锁骨上窝、锁骨下窝、肩胛上区、肩胛区、肩胛间区、肩胛下区。　　二、胸廓、胸壁及乳房检查　　1.胸廓正常成人前后径与横径之比约为1：1.5，小儿和老年人前后径略小于或等于横径。桶状胸见于慢性阻塞性肺气肿及支气管哮喘发作时；亦可见于一部分老年人及矮胖体型的人。扁平胸见于瘦长体型者，也可见于慢性消耗性疾病。佝偻病胸（鸡胸）、佝偻病串珠、肋膈沟为佝偻病所致的胸部病变，多见于儿童。漏斗胸见于佝偻病、胸骨下部长期受压者。　　一侧胸廓膨隆多见于一侧大量胸腔积液、气胸、液气胸、胸内巨大肿物等；局限性胸壁隆起见于心脏肥大、大量心包积液、主动脉瘤、胸内或胸壁肿瘤、胸壁炎症、皮下气肿等。　　一侧或局限性胸廓凹陷多见于肺不张、肺萎缩、肺纤维化、广泛肺结核、胸膜增厚粘连等。　　脊柱畸形所引起的胸廓变形可导致胸腔内器官移位，严重者可引起呼吸、循环功能障碍。　　2.胸壁胸部皮下气肿是由肺、气管、胸膜受伤或病变后，气体逸出并存积于胸部皮下所致。胸壁炎症、肿瘤浸润、肋软骨炎、肋间神经痛、带状疱疹、肋骨骨折等，可有局部压痛。骨髓异常增生时，常有胸骨压痛或叩击痛，见于白血病患者。　　3.乳房一侧乳房明显增大可能为先天畸形、一侧哺乳，也可能为乳房炎症或有较大的肿物。一侧乳房明显缩小多为发育不全所致。乳房外表发红、肿胀并伴疼痛、发热者，见于急性乳腺炎。乳房压痛多系炎症所致，恶性病变一般无压痛。乳房肿块见于乳腺癌、纤维瘤、囊性增生、结核、慢性脓肿、乳管堵塞等。　　良性肿块一般较小，形状规则，表面光滑，边界清楚，质不坚硬，无粘连而活动度大。　　恶性肿瘤以乳腺癌最常见，形状不规则，表面凹凸不平，边界不清，压痛不明显，质坚硬，早期恶性肿瘤可活动，但晚期可与皮肤及深部组织粘连而固定，易向腋窝等处淋巴结转移，尚可有“橘皮样变”、乳头内陷及血性分泌物。　　三、肺和胸膜检查[医学教育网搜集整理]
　　（一）视诊　　1.呼吸类型肺炎、重症肺结核、胸膜炎、肋骨骨折、肋间肌麻痹等胸部疾患时，胸式呼吸变为腹式呼吸。腹膜炎、腹水、巨大卵巢囊肿、肝脾极度肿大、胃肠胀气等腹部疾病及妊娠晚期，腹式呼吸变为胸式呼吸。　　2.呼吸频率、深度及节律正常成人呼吸频率为16—20次／分。成人呼吸频率超过24次／分，称为呼吸过速；见于强体力活动、发热、疼痛、贫血、甲状腺功能亢进症、呼吸功能障碍、，b功能不全、肺炎、胸膜炎、精神紧张等。成人呼吸频率低于12次／分，称为呼吸频率过缓；见于深睡、颅内高压、粘液性水肿、吗啡及巴比妥中毒等。　　严重代谢性酸中毒时，病人可以出现节律匀齐，呼吸深而大（吸气慢而汉、呼气短促），病人不感呼吸困难的呼吸，称为库斯莫尔（Kussmad）呼吸，又称酸中毒大呼吸；见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等疾病。呼吸浅快见于肺气肿、胸膜炎、胸腔积液、气胸、呼吸肌麻痹、大量腹水、肥胖、鼓肠、麻醉剂或镇静剂过量等。　　潮式呼吸见于心力衰竭（肺—脑循环时间延长）、缺氧及某些脑干损伤。间停呼吸多发生于中枢神经系统疾病，如脑损伤、颅内高压、脑炎、脑膜炎等疾病，常为临终前的危急征象。　　3.胸廓两侧呼吸运动局限性呼吸运动减弱或消失，常见于大叶性肺炎、肺结核、肺脓肿、肺不张、肺肿瘤、少量胸腔积液、局限性胸膜增厚或粘连等乙一侧呼吸运动减弱或消失常见于大量胸腔积液、气胸、显著胸膜增厚及粘连、一侧肺不张、一侧膈神经麻痹等。两侧呼吸运动减弱或消失最常见于慢性阻塞性肺气肿也见于双侧肺纤维化、气胸、胸腔积液、胸膜增厚及粘连、呼吸肌瘫痪等。　　局部或一侧呼吸运动增强见于健侧的代偿性肺气肿。双侧呼吸运动增强见于酸中毒大呼吸、剧烈运动等。　　（二）触诊　　1.胸廓扩张度增强或减弱的临床意义与视诊相同，但触诊的检查结果可能更准确。　　2.触觉语颤产生机制是由发音时声带震动所产生的声波，沿气管、支气管及肺泡传到胸壁，引起胸壁震动而使检查者感觉到。语颤传导有两个主要条件，即气管、支气管必须畅通，胸膜的脏层及壁层必须接近。语颤的强弱与发音强弱（发音强则较强）、音调高低（音调低则较强）、胸壁厚薄（越薄则越强）等因素密切相关。　　正常情况下，前胸上部的语颤较下部强；后胸下部较上部强；右上胸较左上胸强。男性（音强调低）的语颤较女性强，成人（音强调低）较儿童强，瘦者因胸壁薄而强于胖者。　　语颤增强见于：肺实变；压迫性肺不张；较浅而大的肺空洞。语颤减弱或消失见于：肺泡内含气量增多；支气管阻塞；胸壁距肺组织距离加大；体质衰弱者因发音较弱而语颤减弱。　　3.胸膜摩擦感触诊时，检查者用手掌轻贴胸壁，令病人反复作深呼吸，此时若有皮革相互摩擦样的感觉，即为胸膜摩擦感。以腋中线第5—7肋间最易感觉到。　　（三）叩诊　　正常肺部叩诊呈清音；在肺与肝或心交界的重叠区域，叩诊时为浊音；未被肺遮盖的心　　三、肺和胸膜检查　　（一）视诊　　1.呼吸类型肺炎、重症肺结核、胸膜炎、肋骨骨折、肋间肌麻痹等胸部疾患时，胸式呼吸变为腹式呼吸。腹膜炎、腹水、巨大卵巢囊肿、肝脾极度肿大、胃肠胀气等腹部疾病及妊娠晚期，腹式呼吸变为胸式呼吸。　　2.呼吸频率、深度及节律正常成人呼吸频率为16—20次／分。成人呼吸频率超过24次／分，称为呼吸过速；见于强体力活动、发热、疼痛、贫血、甲状腺功能亢进症、呼吸功能障碍、，b功能不全、肺炎、胸膜炎、精神紧张等。成人呼吸频率低于12次／分，称为呼吸频率过缓；见于深睡、颅内高压、粘液性水肿、吗啡及巴比妥中毒等。　　严重代谢性酸中毒时，病人可以出现节律匀齐，呼吸深而大（吸气慢而汉、呼气短促），病人不感呼吸困难的呼吸，称为库斯莫尔（Kussmad）呼吸，又称酸中毒大呼吸；见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等疾病。呼吸浅快见于肺气肿、胸膜炎、胸腔积液、气胸、呼吸肌麻痹、大量腹水、肥胖、鼓肠、麻醉剂或镇静剂过量等。　　潮式呼吸见于心力衰竭（肺—脑循环时间延长）、缺氧及某些脑干损伤。间停呼吸多发生于中枢神经系统疾病，如脑损伤、颅内高压、脑炎、脑膜炎等疾病，常为临终前的危急征象。　　3.胸廓两侧呼吸运动局限性呼吸运动减弱或消失，常见于大叶性肺炎、肺结核、肺脓肿、肺不张、肺肿瘤、少量胸腔积液、局限性胸膜增厚或粘连等乙一侧呼吸运动减弱或消失常见于大量胸腔积液、气胸、显著胸膜增厚及粘连、一侧肺不张、一侧膈神经麻痹等。两侧呼吸运动减弱或消失最常见于慢性阻塞性肺气肿，也见于双侧肺纤维化、气胸、胸腔积液、胸膜增厚及粘连、呼吸肌瘫痪等。　　局部或一侧呼吸运动增强见于健侧的代偿性肺气肿。双侧呼吸运动增强见于酸中毒大呼吸、剧烈运动等。　　（二）触诊　　1.胸廓扩张度增强或减弱的临床意义与视诊相同，但触诊的检查结果可能更准确。　　2.触觉语颤产生机制是由发音时声带震动所产生的声波，沿气管、支气管及肺泡传到胸壁，引起胸壁震动而使检查者感觉到。语颤传导有两个主要条件，即气管、支气管必须畅通，胸膜的脏层及壁层必须接近。语颤的强弱与发音强弱（发音强则较强）、音调高低（音调低则较强）、胸壁厚薄（越薄则越强）等因素密切相关。　　正常情况下，前胸上部的语颤较下部强；后胸下部较上部强；右上胸较左上胸强。男性（音强调低）的语颤较女性强，成人（音强调低）较儿童强，瘦者因胸壁薄而强于胖者。　　语颤增强见于：肺实变；压迫性肺不张；较浅而大的肺空洞。语颤减弱或消失见于：肺泡内含气量增多；支气管阻塞；胸壁距肺组织距离加大；体质衰弱者因发音较弱而语颤减弱。　　3.胸膜摩擦感触诊时，检查者用手掌轻贴胸壁，令病人反复作深呼吸，此时若有皮革相互摩擦样的感觉，即为胸膜摩擦感。以腋中线第5—7肋间最易感觉到。　　（三）叩诊　　正常肺部叩诊呈清音；在肺与肝或心交界的重叠区域，叩诊时为浊音；未被肺遮盖的心脏或肝脏为实音；前胸左下方为胃泡区，叩诊呈鼓音。背部从肩胛上区到第9—11肋下缘，除脊柱部位外，叩诊都呈清音。　　1.肺上界正常宽度为4—6cm.气胸、肺气肿、肺尖部的肺大疱时肺上界增宽，叩诊可呈鼓音或过清音。肺尖有结核、肿瘤、纤维化、萎缩或胸膜增厚时，肺上界变窄或消失。　　2.肺下界平静呼吸时，右肺下界在右侧锁骨中线、腋中线、肩胛线分别为第6、第8、第10肋骨。左肺下界除在左锁骨中线上变动较大外，其余与右侧大致相同。矮胖体型或妊娠时肺下界可上移1肋；消瘦体型者肺下界可下移1肋。卧位时肺下界可升高1肋。　　病理情况下，肺下界下移见于肺气肿、腹腔内脏下垂；肺下界上移见于肺不张、肺萎缩、胸腔积液、气胸、胸膜增厚粘连以及腹压增高所致的膈肌上抬。　　3.肺下界移动度正常人，两侧肺下界移动度为6-8cm，表示胸腔光滑而无粘连、肺组织弹性良好。肺下界移动度减小见于：阻塞性肺气肿、胸腔积液、气胸、肺不张、胸膜粘连、肺炎及各种原因所致的腹压增高。　　4.病理性叩诊音正常肺部清音区如出现清音以外的其他叩诊音时，称为病理性叩诊　　（1）浊音或实音：见于：肺组织含气量减少或消失：如肺炎、肺结核、肺梗死、肺不张、肺水肿等；肺内不含气的病变：如肺肿瘤、肺包囊虫病、未穿破的肺脓肿等；胸膜腔病变：如胸腔积液、胸膜增厚粘连等；胸壁疾病：如胸壁水肿、肿瘤等。