第三章局部血液循环障碍目的要求内容血量的异常：充血、缺血血管内成分逸出血管外：水分水肿、积液；红细胞出血血管内容物异常：血栓、空气、脂滴、羊水栓塞、梗死第一节充血（hyperemia）动脉性充血(arterial hyperemia) 淤血（congestion ）淤血性水肿：毛细血管壁通透性增加淤血性出血：毛细血管壁损害加重，红细胞漏出；实质细胞萎缩、变性甚至坏死：缺氧、营养不足、代谢产物蓄积；淤血性硬化：间质纤维组织增生；淤血性肝硬化重要脏器的淤血肺淤血病因：多见于左心衰竭病变肉眼：肺肿大，色暗红，包膜紧张，重量增加，表面湿润，切面有水肿液渗出; 镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺泡腔内少量水肿液和红细胞、巨噬细胞；心力衰竭细胞出现；严重时肺水肿伴出血。结局：长期左心衰和慢性肺淤血，会引起肺褐色硬变肝淤血病因：多见于右心衰竭或全心衰竭病变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红黄相间，称为“槟榔肝”；镜下：肝小叶中央区肝细胞因缺氧和受压而发生萎缩、变性、坏死甚至消失；周边区血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性；结局：长期慢性肝淤血，会引起淤血性肝硬化。第二节出血（hemorrhage）第三节血栓形成( thrombosis) (一) 心血管内膜的损伤心血管内膜损伤后促凝机制Pt 的活化粘附反应：Pt 与内皮下胶原粘附（需要vW 因子）；释放反应：粘附后的Pt 被激活，释放一些促凝血的因子，如纤维蛋白原、Ca2 ＋、ADP 、组胺等。粘集反应：在Ca2 ＋、ADP 、TXA2 的作用下，Pt 不断粘集成堆，又不断释放ADP 、TXA2 ，使更多的Pt 粘集成堆，凝血酶与Pt 结合，——血栓形成的起始点。（二）血流状态的改变（血流缓慢或形成涡流） 〉阻塞血管引起栓塞导致心瓣膜病继发性出血槟榔肝（nutmeg liver）慢性肝淤血和脂肪变性慢性肺淤血心衰细胞门静脉血栓镜下混合血栓透明血栓再通第四节栓塞(embolism)  一般均与血流方向一致，偶有交叉性和逆行性栓塞。根据栓子的类型可以分为( 一) 血栓栓塞(thromboembolism) 由脱落的血栓引起的栓塞。最常见。引起血栓脱落的原因。（二）气体栓塞（gas embolism ）大量气体迅速进入血液循环或原来溶于血液内的气体迅速游离成气泡而阻塞心血管腔的现象。（三）脂肪栓塞（fat embolism ）长骨粉碎性骨折或脂肪组织挫伤脂肪肝、糖尿病、酗酒、慢性胰腺炎、血脂过高患者紧张或精神受刺激栓塞对机体的影响取决于：栓塞局部有无侧支循环；栓塞的部位；栓子的种类（细菌、肿瘤、羊水栓子严重）；栓子的大小、数量等（决定栓塞的面积）。第五节梗死(infarct) 1. 供血血管的类型有双重血液循环的器官，如肺、肝、前臂、手等，不易发生梗死；易发生梗死的器官：肾、脾、脑。2. 局部组织对缺血的敏感程度神经细胞、心肌细胞对缺血很敏感；骨骼肌、纤维结缔组织对缺血耐受性最强。3. 血流阻断发生的速度4. 血液的含氧量（一）梗死的形态特征：常见于组织疏松和有双重血液循环的器官，如肺、肠。梗死灶有明显的弥漫性出血，梗死灶呈暗红色，又称红色梗死。出血性梗死需具备以下条件：（1 ）动脉血流中断（2 ）严重静脉淤血（3 ）双重血液循环（4 ）组织疏松两个常见的出血性梗死肺出血性梗死常位于肺下叶，梗死灶呈锥体形，暗红色；镜下见肺组织充满血液，肺泡结构不清。肠出血性梗死常见于小肠，梗死灶呈节段性，暗红色或紫黑色；肠腔内充满暗红色血性液体。若梗死区伴有细菌感染，则形成败血性梗死；由于含细菌的栓子阻塞血管所致。病例讨论病史摘要：李×× ，女，36 岁，农民。主诉: 右小腿红肿三天，发热两天。现病史: 三天前不慎右小腿跟腱上方被刺破，未加重视。三天后局部明显红、肿、疼痛，下肢活动受限，并有发热。过去史: 患者十五岁开始患风湿性心脏病，近年来经常反复发生心功能不全，平时常有时轻时重的两下肢浮肿。入院时体检：右小腿跟腱上方有3×0 .5厘米的伤口，局部红、肿，附有脓性滲出物，压迫腓肠肌时，疼痛加剧。二尖瓣听诊区，有Ⅲ级舒张期及II 级收缩期杂音，两肺部有湿性罗音。体温38.5℃，脉搏95次/分，呼吸25次/分，白细胞总数1 5×109/L, 中性粒细胞0.85 ，淋巴细胞0.14 ，嗜酸性粒细胞0.01 。尿蛋白（+ ）。大便常规检查正常。临床印象：①右小腿（创伤后）化脓；②右小腿静脉炎；③慢性风湿性心瓣膜病伴心力衰竭。 住院经过：入院后按抗感染、抗心力衰竭等常规治疗，并卧床休息。入院后第二天，患者自述局部疼痛加剧。入院后第三天，病人在早上起床洗脸后，自觉左胸疼痛。X 线检查：发现双肺有散在性的大小不一的浸润性阴影。提示支气管肺炎可能，两天后症状减轻。入院第五天下午，病人下床解大便时，突然呼吸困难，心跳加快，血压下降，虽经积极抢救，仍无效而死亡。讨论:1 、根据以上病案，你诊断是什么疾病？（依据是什么？）2 、考虑死亡原因是什么？病尸解剖所见摘要：1 、右小腿跟腱上方创伤伴蜂窝织炎。胫后静脉炎，胫后脉及腘静脉血栓形成。2 、肺动脉主干骑跨性血栓栓塞，左肺下叶及右肺中、下叶有多个黄豆大到花生米大的出血性梗死灶形成，两肺淤血、水肿。3 、左心腔扩张，以左心房明显。二尖瓣狭窄及闭锁不全，右心肥大。肝、脾、肾等器官淤血。概念在循环血液中出现不溶性的异常物质, 随血液运行而阻塞血管腔的现象, 称为栓塞(embolism). 阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus ）.  栓子运行的途径栓塞的类型及对机体的影响1. 血栓栓塞2. 气体栓塞3. 脂肪栓塞4. 羊水栓塞5. 其他栓塞1. 肺动脉栓塞来源：95% 以上来自下肢深静脉。后果：若是仅栓塞肺动脉小分支，一般不产生严重后果。（因为肺具有双重血液循环）　　如栓塞许多肺小动脉分支或肺动脉主干，则患者可突发呼吸困难、紫绀、休克甚至猝死。（急性呼吸循环衰竭所致）2. 体循环动脉栓塞多来自左心腔、主动脉的血栓栓子；常引起心、脑、肾、脾栓塞。1. 空气栓塞例: 　颈、胸部外伤损伤大静脉时; 兔子栓塞实验；妊妇胎盘早剥子宫静脉破裂。2. 减压病氮气栓塞。潜水员易患减压病。（四）羊水栓塞（amniotic fluid embolism ）分娩过程中一种罕见的严重并发症，死亡率>80%.  光镜下可见肺小动脉和毛细血管内有羊水成分（如角化上皮、胎毛、胎脂、胎粪、粘液等）（五）其他栓塞 包括肿瘤细胞、寄生虫、细菌团、虫卵等概念局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死。原因1. 血栓形成和动脉栓塞2. 动脉持续性痉挛3. 血管受压闭塞任何能引起局部组织血流中断和缺血的原因梗死形成的条件梗死的类型及病理变化1. 梗死灶的形状：取决于该器官的血管分布方式；肺、脾、肾锥形，切面呈扇面形或三角形心脏地图形肠节段形2. 梗死灶的质地：取决于坏死的类型；心、脾、肾凝固性坏死脑液化性坏死3. 梗死的颜色：取决于病灶内含血量的多少贫血性梗死（白色梗死）出血性梗死（红色梗死）（二）梗死类型根据梗死区含血量的多少，分为多发生于组织结构致密、侧支循环不丰富的器官，如脾、肾、心；梗死灶内含血量少，故呈灰白色，又称白色梗死；1. 贫血性梗死肉眼镜下梗死区呈凝固性坏死，早期梗死灶可见核的坏死特征，但组织结构轮廓仍保存；后期梗死灶被肉芽组织代替，最后完全机化形成瘢痕。2. 出血性梗死梗死的结局及对机体的影响梗死对机体的影响取决于梗死发生的器官、梗死灶的大小、部位及有无细菌感染等因素。心肌梗死和脑梗死：常后果严重，甚至猝死；　　　肾、脾的梗死：如范围不大通常不会危及生命；若伴有细菌感染，前途难测；肺、肠或肢体梗死：易发生腐败菌感染，引起相应部位坏疽，后果严重。*  *  掌握淤血、血栓形成、栓塞、梗死的概念、病变特点及后果了解充血、缺血、出血的病变特点全身性局部性整个心血管系统功能失调局部组织、器官的血管血量增多概念分类动脉性充血：简称充血，主动过程；多为有利静脉性充血：简称淤血，被动过程；多为不利概念动脉血流过多而致局部组织或器官血管内血量增多原因生理性充血如: 进食后胃肠粘膜充血病理性充血炎症早期减压后充血: 大量腹水侧支性充血病理变化大体: 体积, 颜色鲜红, 局部体温镜下: 细小动脉和毛细血管扩张后果一般不引起不良后果;  若动脉已有病变则可发生血管破裂出血, 后果严重概念静脉回流受阻，血液瘀积于小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的含血量增多原因机械性静脉受压静脉腔阻塞心力衰竭动力性左心衰右心衰肺淤血体循环淤血妊娠时子宫压迫髂总静脉下肢淤血水肿血栓、癌栓等阻塞血管病理变化大体: 肿胀, 颜色暗红, 局部体温镜下: 小静脉和毛细血管扩张，充满红细胞后果取决于淤血发生的速度、程度、部位、持续时间及侧支循环建立的情况动脉性充血静脉性充血定义：由于A 流入血液过多，由于V 回流受阻，…………原因：小动脉扩张；静脉阻塞，受压，心衰病变：小A 和Cap 扩张, 充盈；小V 和Cap 扩张，淤积组织肿胀, 鲜红；组织肿胀，暗红; 代谢增强，温度增加; 代谢减弱，温度降低。结局：多为有利轻者无明显影响少数也有不利重者可有水肿；出血；损伤；硬化。概念血液从血管或心腔逸出。外出血、内出血。原因破裂性漏出性血管壁损害血小板减少或功能异常凝血因子缺乏病理变化淤点：2 mm 内；紫癜：2~5 mm；瘀斑：1~2 cm 以上血肿，积血，咯血，呕血，尿血，便血，血崩概念活体的心脏和血管内，血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成( thrombosis)；所形成的固体质块称为血栓( thrombus)。机制心血管内膜损伤血液凝固性增加血流状态的改变风湿性和感染性心内膜炎、动脉粥样硬化斑块处,缺氧、休克、内毒素等心力衰竭、术后、久病卧床，二尖瓣狭窄时的左心房内、血管分支处等广泛转移的晚期恶性肿瘤、DIC、严重创伤、大面积烧伤、严重失血等内皮细胞抗凝作用促凝作用屏障：隔绝凝血物质抗pt 粘集：生成PGI2、NO、ADP 酶抗凝血酶或凝血因子：合成凝血酶调节蛋白、抗凝血酶Ⅲ、蛋白S 等促进纤维蛋白溶解：合成t-PA 激活外源性凝血过程：释放组织因子辅助血小板粘附：释放vW 因子抑制纤维蛋白溶解：分泌PAIs 正常损伤内皮细胞损伤释放组织因子+ + 凝血因子Ⅶ外源性凝血系统Pt 凝血因子Ⅻ粘附反应释放反应粘集反应内源性凝血系统暴露胶原分泌PAIs 抑制蛋白溶解RBC、WBC  platelet plasma plasma  platelet 内皮细胞内皮细胞静脉血栓比动脉血栓多下肢血栓比上肢血栓多（三）血液凝固性增高Pt 和凝血因子纤溶系统活性高凝状态血栓形成的过程和形态血小板粘集血液凝固白色血栓：常位于血流较快的心瓣膜；在静脉性血栓中，位于延续性血栓的头部；混合血栓：主要见于静脉，构成延续性血栓的体部；发生于心腔内、AS 斑块或动脉瘤内的称附壁血栓；红色血栓：主要见于静脉，构成延续性血栓的尾部；与血凝块相似；透明血栓：微循环的血管内，主要由纤维素构成，又称纤维素性血栓、微血栓；主要见于DIC。血栓的结局软化、溶解、吸收机化、再通钙化小的血栓溶解、吸收；大的血栓脱落引起栓塞肉芽组织取代血栓的过程称为机化长久的血栓未完全机化时，发生钙盐沉积，成为静脉石或动脉石血栓对机体的影响不利有利防止出血防止细菌及其毒素蔓延淤血区脂变区心衰细胞血栓形成的过程及其形态白色血栓混合血栓红色血栓血小板梁纤维素网*