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第十一章 消化系统疾病.txt
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更新时间:2019-12-27 21:22:34
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第十一章 消化系统疾病.txt介绍

    
第一节  小儿消化系统解剖生理特点
    (一)口腔
    是消化道的起端,具有吸吮、吞咽、咀嚼、消化、味觉、感觉和语言等功能。足月新生儿出生时已具有较好的吸吮吞咽功能。新生儿及婴幼儿口腔粘膜薄嫩,血管丰富,唾液腺不够发达,口腔粘膜干燥,因此易受损伤和局部感染;3~4个月时唾液分泌开始增加,5~6个月时明显增多,但婴儿口底浅,尚不能及时吞咽所分泌的全部唾液,因此常发生生理性流涎。
    (二)食管
    新生儿和婴儿的食管呈漏斗状,粘膜纤弱、腺体缺乏、弹力组织及肌层尚不发达,下食管括约肌发育不成熟,控制能力差,常发生胃食管反流,绝大多数在8至10个月时症状消失。婴儿吸奶时常吞咽过多空气,易发生溢奶。
  (三)新生儿胃容量
  约为30~60 ml,1~3个月时90~150ml,1岁时250~300ml,5岁时为700ml~850ml,成人约为2000ml,故年龄愈小每天喂养的次数愈多。但哺乳后不久幽门即开放,胃内容物陆续进入十二指肠,故实际胃容量不完全受上述容量限制。婴儿胃略呈水平位,当开始行走时其位置变为垂直。胃平滑肌发育尚未完善,在充满液体食物后易使胃扩张。由于贲门和胃底部肌张力低,幽门括约肌发育较好,故易发生幽门痉挛而出现呕吐。胃排空时间随食物种类不同而异,稠厚含凝乳块的乳汁排空慢;水的排空时间为1.5~2小时;母乳2~3小时;牛乳3~4/小时;早产儿胃排空更慢,易发生胃潴留。
  (四)肠
  小儿肠管相对比成人长,一般为身长的5~7倍,或为坐高的10倍。小肠的主要功能包括运动(蠕动、摆动、分节运动)、消化、吸收及免疫保护。大肠的主要功能是贮存食物残渣、进—步吸收水分以及形成粪便。小儿肠粘膜肌层发育差,肠系膜柔软而长,结肠无明显结肠带与脂肪垂,升结肠与后壁固定差,易发生肠扭转和肠套叠。肠壁薄故通透性高,屏障功能差,肠内毒素、消化不全产物和过敏原等可经肠粘膜进人体内,引起全身感染和变态反应性疾病。
由于小儿大脑皮层功能发育不完善,进食时常引起胃—结肠反射,产生便意,所以大便次数多于成人。
  (五)肝
  年龄愈小,肝脏相对愈大。婴儿肝脏结缔组织发育较差,肝细胞再生能力强,不易发生肝硬变,但易受各种不利因素的影响,如缺氧、感染、药物中毒等均可使肝细胞发生肿胀、脂肪浸润、变性、坏死、纤维增生而肿大,影响其正常功能。婴儿时期胆汁分泌较少,故对脂肪的消化,吸收功能较差。
(六)胰腺
    出生后3~4个月时胰腺发育较快,胰液分泌量也随之增多,出生后一年,胰腺外分泌部生长迅速,为出生时的3倍。胰液分泌量随年龄生长而增加,至成人每日可分泌1—2升。酶类出现的顺序为:胰蛋白酶最先,而后是糜蛋白酶、羧基肽酶、脂肪酶,最后是淀粉酶。新生儿所含脂肪酶活性不高,直到2岁~3岁时才接近成人水平。婴幼儿时期胰腺液及其消化酶的分泌易受炎热天气和各种疾病的影响而被抑制,容易发生消化不良。
    (七)肠道细菌
    在母体内,胎儿肠道是无菌的,生后数小时细菌即侵入肠道,主要分布在结肠和直肠。肠道菌群受食物成分影响,单纯母乳喂养儿以双岐杆菌占绝对优势,人工喂养和混合喂养儿肠内的大肠杆菌、嗜酸杆菌、双歧杆菌及肠球菌所占比例几乎相等。正常肠道菌群对侵入肠道的致 病菌有一定的拮抗作用。婴幼儿肠道正常菌群脆弱,易受许多内外界因素影响而致菌群失调,引起消化功能紊乱。
    (八)健康小儿粪便
    食物进入消化道至粪便排出时间因年龄而异:母乳喂养的婴儿平均为13小时,人工喂养者平均为15小时,成人平均为18—24小时。
    1.人乳喂养儿粪便  为黄色或金黄色,多为均匀膏状或带少许黄色粪便颗粒,或较稀薄,  绿色、不臭,呈酸性反应(pH4.7~5.1)。平均每日排便2—4次,一般在添加辅食后次数即减少。
    2.人工喂养儿粪便  为淡黄色或灰黄色,较干稠,呈中性或碱性反应(pH6—8)。因牛乳含蛋白质较多,粪便有明显的蛋白质分解产物的臭味,有时可混有白色酪蛋白凝块。大便1—2次/日,易发生便秘。如果只是排便间隔超过48小时,不伴任何不适,不应称为便秘。
    3.混合喂养儿粪便  人乳加牛乳者的粪便与单喂牛乳者相似,但较软、黄。添加淀粉类食物可使大便增多,稠度稍减,稍呈暗褐色,臭味加重。添加各类蔬菜、水果等辅食时大便外观与成人粪便相似,初加菜泥时,常有小量绿色便排出。便次每日1次左右。
    
第二节  口    炎
    口炎(stomatitis)是指口腔粘膜由于各种感染引起的炎症,若病变限于局部如舌、齿龈、口角亦可称为舌炎,齿龈炎或口角炎等。本病多见于婴幼儿。可单独发生,亦可继发于全身疾病如急性感染、腹泻、营养不良、久病体弱和维生素B、C缺乏等。感染常由病毒、真菌、细菌引起。不注意食具及口腔卫生或各种疾病导致机体抵抗力下降等因素均可导致口炎的发生。
  目前细菌感染性口炎已经很少见,病毒及真菌感染所致的口炎仍经常见到。现将常见的几种口炎分述如下。
    一、鹅  口  疮
    鹅口疮(thrush,oralcandidiasis)又称雪口病,为白色念珠菌感染在粘膜表面形成白色斑膜的疾病。多见于新生儿和婴幼儿,营养不良、腹泻、长期使用广谱抗生素或激素的患儿常有此症。新生儿多由产道感染或因哺乳时奶头不洁及污染的乳具感染。
[临床表现]
可见口腔粘膜表面覆盖白色乳凝块样小点或小片状物,可逐渐融合成大片,不易擦去,周围无炎症反应,强行剥离后局部粘膜潮红、粗糙、可有溢血,不痛,不流涎,一般不影响吃奶,无全身症状;重症则整个口腔均被白色斑膜覆盖,甚至可蔓延到咽、喉头、食管、气管、肺等处而危及生命。重症患儿可伴低热、拒食、吞咽困难。取白膜少许放玻片上加10%氢氧化钠一滴,在显微镜下可见真菌的菌丝和孢子。
  [治疗]
   一般不需口服抗真菌药物。可用2%碳酸氢钠溶液于哺乳前后清洁口腔。或局部涂抹10万-20万U/ml制霉菌素鱼肝油混悬溶液,每日2~3次。亦可口服肠道微生态制剂,纠正肠道菌群失调,抑制真菌生长。预防应注意哺乳卫生,加强营养,适当增加维生素E2和C。
    二、疱疹性口腔炎
  疱疹性口腔炎(herpticstomatitis)为单纯疱疹病毒工型感染所致。多见于1~3岁小儿,发病无明显季节差异。从患者的唾液、皮肤病变和大小便中均能分离出病毒。
   [临床表现]
   起病时发热可达38℃~40C,1—2天后,齿龈、唇内、舌、颊粘膜等各部位口腔粘膜出现单个或成簇的小疱疹,直径约2mm,周围有红晕,迅速破溃后形成溃疡,有黄白色纤维素性分泌物覆盖,多个溃疡可融合成不规则的大溃疡,有时累及软腭、舌和咽部。由于疼痛剧烈,患儿可表现拒食、流涎、烦躁,所属淋巴结经常肿大,有压痛。体温在3~5天后恢复正常,病程约1~2周。局部淋巴结肿大可持续2~3周。
  本病应与疱疹性咽峡炎鉴别,后者大都为柯萨奇病毒所引起,多发生于夏秋季。常骤起发热及咽痛,疱疹主要发生在咽部和软腭,有时见于舌但不累及齿龈和颊粘膜,此点与疱疹性口腔炎迥异。
    [治疗]
    保持口腔清洁,多饮水,禁用刺激性药物。局部可涂疱疹净抑制病毒,亦可喷撒西瓜霜,锡类散等。为预防继发感染可涂2.5%一5%金霉素鱼肝油。疼痛严重者可在餐前用2%利多卡因涂抹局部。食物以微温或凉的流质为宜。发热时可用退热剂,有继发感染时可用抗生素。
    
第三节  胃食管反流及反流性食管炎
  胃食管反流(gastroesophagealreflux,GER)是指胃内容物,包括从十二指肠流人胃的胆盐和胰酶等反流人食管,分生理性和病理性两种。生理情况下,由于小婴儿食管下端括约肌(10weresophagealsphincter,LES)发育不成熟或神经肌肉协调功能差,可出现反流,往往出现于日间餐时或餐后,又称“溢乳”。病理性反流是由于LES的功能障碍和(或)与其功能有关的组织结构异常,以致LES压力低下而出现的反流,常常发生于睡眠、仰卧位及空腹时,引起一系列临床症状和并发症,即胃食管反流病(GERD)。随着直立体位时间和固体饮食的增多,到2岁时60%患儿的症状可自行缓解,部分患儿症状可持续到4岁以后。脑瘫、21—三体综合征以及其它原因的发育迟缓患儿,有较高的GER发生率。
[病因和发病机制]
    1.抗反流屏障功能低下  ①LES压力降低  是引起GER的主要原因。正常吞咽时LES反射性松弛,压力下降,通过食管蠕动推动食物进入胃内,然后压力又恢复到正常水平,并出现一个反应性的压力增高以防止食物反流。当胃内压和腹内压升高时,LES会发生反应性主动收缩使其压力超过增高的胃内压,起到抗反流作用。如因某种因素使上述正常功能发生紊乱时,LES短暂性松弛即可导致胃内容物反流人食管。②LES周围组织作用减弱  例如缺少腹腔段食管,致使腹内压增高时不能将其传导至LES使之收缩达到抗反流的作用;小婴儿食管角(由食管和胃贲门形成的夹角,即His角)较大(正常为30‘一50’);膈肌食管裂孔钳夹作用减弱;膈食管韧带和食管下端粘膜瓣解剖结构存在器质性或功能性病变时;以及胃内压、腹内压增高等,均可破坏正常的抗反流功能。
    2.食管廓清能力降低  正常情况下,食管廓清能力是依靠食管的推动性蠕动、唾液的冲洗、对酸的中和作用、食丸的重力和食管粘膜细胞分泌的碳酸氢盐等多种因素发挥其对反流物的清除作用,以缩短反流物和食管粘膜的接触时间。当食管蠕动减弱或消失、或出现病理性蠕动时,食管清除反流物的能力下降,这样就延长了有害的反流物质在食管内停留时间,增加了对粘膜的损伤。

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