儿科学内容提要
声明：1.本资料由吉林大学白求恩医学部临床医学一系2000级三班 孙党辉 独立制作完成，网络版权归 medline.diy5.com. 任何形式的复制或转载必须保留此说明
2.参考资料：涂明华：儿科学.北京医科大学出版社
王慕逖：儿科学.第五版.人民卫生出版社
贲晓明、秦玉明：儿科学.科学技术文献出版社
重庆医科大学儿科学精品课程教案 
大众医药网
① 提供能量 ② 提供必须的脂肪酸 ③ 协助脂肪性微生物的吸收 ④ 防止散热 ⑤ 机械的保护作用
（四）碳水化合物 50%
（五）维生素和矿物质
（六）水
（七）膳食纤维
二 婴儿喂养
（一）母乳喂养
提倡母乳喂养
1.母乳喂养的优点：
⑴ 降低婴儿死亡率
⑵ 降低婴儿患病率
⑶ 提供免疫保护，减少营养不良的危险性
⑷ 经济、方便、省时、省力、温度适宜
⑸ 增进母婴感情
⑹ 刺激子宫复原，减少乳腺癌、卵巢癌的发病率
2.喂养方法
⑴ 早期开奶，出生后半小时即可让母亲喂奶
⑵ 按需哺乳，吃饱为度
⑶ 自4~5个月开始，按时增加辅食，为完全断奶做准备
（二）人工喂养
奶方的配制：婴儿每日约需能量110kcal/kg；需水分每日150ml/kg。100ml含8%糖的牛乳供能量约100kcal。
例如：3个月婴儿，体重5kg，则需
能量 ：110 × 5=550kcal
含糖牛乳：550ml 糖5.5 × 8=44g
需水共150 × 5=750ml，补充750-550=200ml
奶方：含糖8%的牛乳550ml（内含糖44g），加水200ml，每日分5-6次哺乳。
（三）辅食
1.辅食的添加原则
应遵循循序渐进，由少到多，由稀到稠，由细到粗，由一种到多种的原则，应在应；而健康、消化功能正常时逐步添加。
2.辅食添加的顺序
第二节 营养不良 Malnutrition 维生素D缺乏Vitamin D deficiency disease  ※【佝偻病的发病机制】
　　维生素D缺乏时，肠道钙、磷吸收减少，血中钙、磷下降。血钙降低剌激甲状旁腺激素（PTH）分泌增加，加速旧骨吸收，骨盐溶 ，释放出钙、磷，使血钙得到补偿，维持在正常或接近正常水平；同时大量的磷经肾排出，使血磷降低，钙磷乘积下降，骨盐不能有效地沉积，致使骨样组织增生，骨质脱钙， 性磷酸酶分泌增多，临床上产生一系列骨骼症状和血生化改变。（见图）。
　　血磷是体内代谢过程中不可缺少的物质，血磷减少致使代谢缓慢，致中间代谢产物堆积，造成代谢性酸中毒，后者又加重代谢紊乱，剌激甲状旁腺分泌PTH，形成恶性循环。 临床表现 
（一）精神神经症状
为佝偻病初期的主要临床表现，可持续数周至数月，与低血磷引起的神经功能紊乱有关。表现为多汗、夜惊、好哭等。多汗与气候无关，由于汗液剌激，患儿经常摩擦枕部，形成枕秃或环形脱发。以上症状虽非特异性表现，但在好发地区，可为早期诊断的参考依据。
（二）骨髂表现
1、头部
（1）颅骨软化 
（2）头颅畸形 “方颅”、“鞍状头”或“十字头” （3）前囟大，闭合迟，可迟至2-3岁才闭合
（4）出牙晚，可延至1岁出牙，或3岁才出齐。严重者牙齿排列不齐，釉质发育不良。
2、胸部
（1）  肋骨与肋软骨交界区呈 形隆起，象串珠状，以第7～10肋最显著。向内隆起有时可2～3倍于向外隆起，可压迫肺而致局部肺不张，并易患肺炎。
（2）胸廓畸形 膈肌附着处的肋骨，因软化被呼吸时膈肌牵拉而内陷，形成横沟，称郝氏沟（Harrison氏沟），或肋骨下缘外翻；肋骨骺端内陷，胸骨外突，形成鸡胸；剑突区内陷，形成漏斗胸。
（1）腕、踝部膨大 佝偻病“手镯”与“足镯”。以腕部较明显，亦易检查。
（2）下肢畸形 “O”形腿（膝内翻），或“X”形腿（膝外翻），严重者可发生病理性骨折。
（三）其它表现 临床表现 （一）典型症状
1．惊厥 
2．手足搐搦 幼儿和较大儿童多见。发作时神志清，腕部屈曲，手指伸直，拇指内收足踝部跖屈，足前部内收（如图）。
3．喉痉挛 
（二）隐性体征
在患儿低血钙接近临界水平，但临床尚未出现上述症状时，称隐性手足搐搦症。此时其神经肌肉应激性增强，刺激周围神经可诱发局部肌肉抽搐，出现以下体征：
1．面神经征（Chvostek氏征）以指尖或叩诊锤叩击耳颧下方的面神经，同侧上唇及眼睑肌肉迅速收缩。
2．手搐搦征（Trousseau氏征）以血压计袖带包扎上臂，加压使桡动脉搏动暂停2-3分钟后出现手 搐搦征。
3．腓神经征（Peronea1 sign）叩击膝外侧腓骨头上方的腓神经，可见足背屈外翻。 
第四章 新生儿与新生儿疾病
第一节 正常新生儿和早产儿的特点
第二节 新生儿窒息
新生儿窒息是指婴儿由于产前、产中或产后的各种病因引起的气体交换障碍，在出生后一分钟内无自主呼吸，或在数分钟后仍有呼吸一直未建立规律呼吸，伴有低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。新生儿窒息的发病率为5%。
【病因】窒息的本质是缺氧，凡影响母体和胎儿间血液循环和气体交换的原因，都会造成胎儿窒息。
【发病机制】缺氧时新生儿首先出现呼吸改变，继而各器官血液分布和血液生化及代谢有较大变化。
【临床表现】 胎儿缺氧早期为胎动增加，胎心率加快 > 160次／分；晚期为胎动减少或消失，胎心减慢或停搏，羊水被胎粪污染呈黄绿或墨绿色。临床上根据生后 1 分钟的Apgar评分将窒息分为轻、重两度， 0～3分为重度，4～ 7分为轻度。如5分钟评分仍低于6分者，神经系统受损较大。大多数窒息儿经及时抢救能够恢复，少数继续发展并累及心、脑、肾器官、消化和代谢系统而呈休克状。 
【治疗原则】 
1.ABCDE复苏方案 A（air way）：尽量吸尽呼吸道粘液；B（breathing）建立呼吸，增加通气；C（circulation）：维持正常循环，保证足够心搏出量；D（drug）：药物治疗；E（evaluation）：评价。ABC最为重要，其中A是根本,B是关键。 
2. 复苏程序
⑴ 初步复苏步骤：包括保暖、摆好体位、吸净口鼻咽粘液及触觉刺激
⑵ 通气复苏步骤： ① 触觉刺激
② 复苏器加压给氧
③ 加胸外心脏按压
④ 加静脉或气管给药1：10000肾上腺素
⑤ 扩容纠酸
⑥ 母有麻醉药史的给纳洛酮
⑶复苏技术 有效的复苏加压按压，胸外心脏按压及喉镜下经口气管插管。
⑷复苏后观察监护 体温、呼吸、心率、血压、大小便性状、肤色及神经系统症状。注意酸碱平衡等。
【预防】孕妇产前定期检查；提高产科技术；及时处理宫内窘迫；做好新生儿复苏准备工作。
【预后】慢性宫内缺氧、先天性畸形、重度窒息或5分钟Apgar评分 < 6，复苏不及时或方法不当者预后不良。
第三节 新生儿肺炎
第四节 新生儿透明膜病（HMD）
新生儿透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合症（NRDS），其临床特点为出生后不久即出现进行性呼吸困难，呼吸衰竭；病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征。
【病因和发病机制】
本症系由表面活性物质缺乏而引起。
发病机制：PS缺乏发生下面变化：表面活性物质缺乏→肺表面张力增加→肺不张、肺通气不良→缺氧、酸中毒→肺血管挛缩→肺动脉压↑→卵圆孔、动脉导管开放→肺泡壁、脉息血管通透性↑→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。
【临床表现】
1.多见于早产儿、糖尿病母亲和一部分剖宫产婴儿。
2.生后数小时（4-6 h ）出现进行性呼吸困难，发绀，三凹征，呼吸骤停，导致呼吸衰竭。
3.胸廓开始隆起，逐渐下陷，呼吸音低，吸气时可闻及细湿罗音，动脉导管关闭时可闻及收缩期杂音。
4.病情一般较重，重者可于3日内死亡；如能存活3天以上又未并发脑室内出血或肺炎者则逐渐好转。
持续胎儿循环 新生儿期由于缺氧、酸中毒，造成肺血管挛缩，右心压力增加，造成卵圆孔、动脉导管开放，右向左分流，形成类似胎儿时期的状态称为持续胎儿循环，例如HMD。
新生儿呼吸困难 新生儿建立自主呼吸后由于各种原因导致的呼吸急促或节律不整（正常40-45次/分），吸气相和呼气相比例失调，以及呼吸辅助肌动作持续，出现三凹征及鼻翼扇动等都叫新生儿呼吸困难。
【X线检查】 特征性表现：两肺野普遍性透明度降低，可见均匀网状颗粒影和支气管充气征，重者呈“白肺”心界不清。
【诊断】根据生后数小时出现呼吸困难和X线胸片特点即可诊断。
【鉴别诊断】湿肺及胎粪吸入性肺炎多见于足产儿、过期产儿，胃液震荡实试验阳性、X线胸片可作鉴别。
B组溶血性链球菌（GBS）感染的临床及胸片与本病相似，可根据母妊娠晚期感染史、分娩史及母血培养鉴别。
膈疝表现为阵发性呼吸急促和发绀，但患侧胸部可闻及肠鸣音，呼吸音减弱或消失。