第十三节  梅毒

    梅毒（syphilis）是由苍白螺旋体引起的一种慢性传染病。基本病变为小动脉内膜炎、血管周围炎和梅毒肉芽肿，全身各组织器官均可侵犯，病程具长期性和潜隐性。梅毒分后天和先天梅毒两种。
    【病因及传播途径】本病病因为苍白螺旋体，主要通过性接触传染，个别也可通过接吻、喂奶或对患者检查和手术时不慎破传染，病原体经皮肤或粘膜侵入体内。偶而也可通过输入被污染的血而传染。受感染孕妇体内的螺旋体可经胎盘引起胎儿先天梅毒。
    【发病机理】梅毒螺旋体的致病机现尚未清楚。已知机体对梅毒螺旋体感可产生体液免疫和细胞免疫反应。一般认为梅毒循环性免疫复合物沉积对梅毒小血管炎的产生起重要作用；迟发型变态反应可引起慢性肉芽肿性炎。当机体持续有梅毒螺旋体感染时才有免疫力，免疫力的强弱是决定病变愈合。疾病潜隐抑或发展为晚期梅毒的条件。
    患者血清中有两种抗体，一为特异性螺旋体制动抗体，在补体存在下它能抑制和杀灭螺旋体，该抗体的免疫荧光法可用于本病的诊断；另一种为非特异性抗类脂质抗体，它可能是由感染组织破坏而裂解出的一种类脂质，作为半抗原与螺旋体的蛋白质结合形成完全抗原后刺激机体产生的一种抗体。该抗体与牛心类脂抗原起结合反应有助于本病的诊断。
   【基本病理变化】
    1、小动脉内膜炎和血管周围炎血管炎病坐在各期病损中均较突出。可见小动脉内膜增生，使管壁增厚或管腔闭塞；小血管周围有大量浆细胞。淋巴细胞和单核细胞浸润，最后搬痕愈复。
    2、慢性肉芽肿性炎见于第三期梅毒，外观呈灰白色结节状，大小不等，小者镜下方可辩认，大者直径可达10cm，质坚韧，有弹性似树胶故名树胶肿（gumma），又称梅毒瘤。镜下类似结核性肉芽肿结构。但树胶肿内干酪样坏死不彻底，坏死组织周围有大量淋巴细胞和浆细胞浸润，上皮样细胞和郎罕巨细胞少，并有小动脉内膜炎和血管周围炎，病灶内可查见梅毒螺旋体。树胶肿最后可被吸收、纤维化。但瘢痕收缩常引起器官变形。其病灶极少钙化。
    【后天梅毒病变及其与临床联系】后天梅毒病程可分三期，第一、二期为早期梅毒，第三期为晚期梅毒，早期梅毒传染性大，破坏性小，晚期梅毒传染性小但破坏性大。因此，争取早期诊断及早期治疗极为重要。
    第一期梅毒，常发生于外生殖器（阴茎头、阴唇或宫颈），经10至90天潜伏期后，在螺旋体侵入的局部出现硬性下疳。病变初起微红，逐渐变为硬结，单个、圆形或椭圆型、边界清楚，无痛，硬结表面出现水疱，水疱破溃形成质极硬、底部洁净、边缘隆起的溃疡，称为硬性下疳。下疳镜下可见闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎改变。下疳出现约一周后，局部淋巴结肿大，为非特异性炎症。下疳持续2至6周后由于产生免疫反应，病灶中螺肌体被杀灭而自愈。肿大的淋巴结也消退。此期若及时治疗，螺旋体可被彻底杀灭，病变停止而不向第二期发展。输血引起的梅毒，不出现硬性下疳。
    第二期梅毒，一期自愈或治疗不彻底的患者，于感染后8至10周发生二期梅毒。此时潜伏在体内的螺旋体迅速繁殖，从局部淋巴结侵入血流产生螺旋体血症，出现全身性早期梅毒疹。发疹的2至3天有低热、头痛、肌和骨关节痛等中毒症状。梅毒疹呈对称性分布于全身皮肤和粘膜，常为斑疹、丘疹，口腔粘膜有红斑，外阴和肛门周围有扁平湿疣。梅毒疹病灶内常有大量螺旋体。梅毒疹镜下可见浆细胞、淋巴细胞浸润，小动脉内膜炎和血管周围炎改变。全身淋巴结肿大，为非特异性炎。血清反应强阳性。少数患者可有脱发、亚急性脑膜炎、虹膜炎，骨膜炎、关节炎或肝炎，或因免疫复合物沉积于肾小球而继发膜性肾小球肾炎。早期梅毒疹经2～3月后因免疫力增强可自行消退。但经隐伏3～12个月后也可再度复发称为二期复发梅毒疹，其破坏性较大。
    第三期梅毒一般于感染2年后即进入此期。出现皮肤、粘膜的结节型梅毒疹或梅毒瘤，二者皆为树胶肿病变，以面部和肢体多见，鼻和软腭的梅毒瘤破坏骨质可致硬腭和鼻中隔穿孔，在感染10至20年后，内脏常发生破坏性病变，常见为心血管梅毒，次为中枢神经梅毒，多数血清反应阳性，病原体不易查见。
    1、梅毒性主动脉炎螺旋体潜伏于主动脉壁内长达10至20年之久方才出现病变，故患者皆为中年人。病变起始于主动脉升部，扩展至主动脉弓及胸主动脉，隔以下腹主动脉不发生病变，此点与主动脉粥样硬化者不同。主动脉外膜先出现病变，继而累及中层和内膜。镜下可见主动脉外膜内滋养小动脉内膜炎及其周围炎；中层弹力纤维和平滑肌因滋养血管闭塞、缺血，出现灶状坏死，浆细胞和淋巴细胞灶状浸润，偶见小树胶肿，最后病灶由瘢痕取代；其相应部位的内膜纤维组织增生。大体，由于中层瘢痕收缩和内膜纤维组织增生使内膜面呈现多数纵行下陷的微细皱纹，略似树皮状，这种特征性改变具有诊断意义。本病后果为①主动脉瘤：此因主动脉壁弹力纤维广泛破坏，管壁薄弱，加上血流冲击使管壁局部扩张膨出所致、主动脉瘤破裂可致猝死。②主动脉瓣关闭不全：此因主动脉瓣环部弹力纤维破坏，使环部扩张，还因瓣膜纤维组织增生使瓣叶收缩以及瓣叶间分离所致。主动脉瓣关闭不全可导致左心衰竭，③冠状动脉口狭窄：多因主动脉根部瘢痕收缩和内膜增厚所致，冠状动脉血流因而减少，心肌供血不足，可发生心绞痛和心肌纤维化。
    2、中枢神经梅毒早在梅毒感染初期，螺旋体即可侵入中枢神经系统，经数年或数十年潜伏期后出现症状。神经梅毒的特点是病变广泛，脑脊髓膜和脑脊髓实质及血管均可受累，表现为脑膜血管梅毒、麻痹性痴呆和脊髓痨（脊髓后束变性）等病型。
    3、其它器官病变如肝、睾丸和骨等有树胶肿病变，肝呈结节状肿大，后期因瘢痕收缩使肝呈分叶状；睾丸肿大易误认为肿瘤；骨的树胶肿病变易致骨折。
    以上为典型梅毒的发展过程。不典型者可为感染后终身不发病，或仅有第一期而无第二期梅毒，也可仅有第三期而无前二期表现。
    先天性梅毒是由孕妇血中的梅毒螺旋体经胎盘传给胎儿，胎龄4个月以上的胎儿即可出现病变。因抵抗力低，病情严重，常引起娩期流产成死产；新生儿死亡率也高。它可分为早发性和晚发性梅毒两种。
    1、早发性先天梅毒发生于胎儿、新生儿和婴儿，因经血感染故无硬性下疳表现。突出病变为皮肤和粘膜的广泛性梅毒疹，重者呈大片的剥脱性皮炎。内脏也可受累，肝、脾、肺和胰等可见淋巴细胞和浆细胞浸润、小动脉内膜炎及弥漫性纤维化，临床有肝、脾肿大和肺炎等表现，全身淋巴结也肿大。骨软骨炎亦为常见病变，长骨骨优线因梅寿病变可破坏其软骨骨化过程，致骨胳发育不良。鼻骨和硬腭因受病变破坏而形成所谓马鞍鼻和硬腭穿孔。胚骨前侧骨膜炎伴骨膜增生，使胫骨向前呈弧形隆起，形成所谓马刀胫。
    2、晚发性先天梅毒发生于2岁以上的幼儿。其内脏病变与后天晚期梅毒病变相似。但主要特征有马鞍鼻，马刀胫、间质性角膜炎、神经性耳聋（病变侵犯听神经）和Hutchinson齿（因牙齿发育障碍，门牙切缘呈锯齿状凹陷），某些患儿感染后可无临床表现，只有血清反应阳性称为先天潜伏梅毒，若不治疗，青春期后可发病。