第七节流行性乙型脑炎 流行性乙型脑炎(type B epidemic encephalitis)是由乙型脑炎病毒感染引起的急件病毒性脑脊髓炎,简称乙脑。临床上有高热、头痛、呕吐、抽搐、嗜睡、谵妄、昏迷等症状。流行季节多在蚊虫孳生旺盛的七、八、九月。发病率儿童比成人高,特别好发于10岁以下儿童。因本病与冬季发生的甲型脑炎(昏睡性脑炎)不同,故称为乙型脑炎。 【病因及发病机理】本病的病原体是嗜神经性乙型脑炎病毒。传染源为乙脑病人和中间宿主家畜、家禽(如猪、马、牛、羊、鸡、鸭等)。库蚊、伊蚊和按蚊为传播媒介。当蚊虫叮咬病人或染有乙脑病毒的家畜、家禽时,病毒被吸入蚊体,经过一定时间,如再叮咬健康人,病毒即随蚊虫的唾液通过皮肤进入人体,致使病毒在血管内皮细胞和全身单核巨噬细胞系统中繁殖,然后入血。此时若人体抵抗力强,病毒在体内被消灭而入发病,称为隐性感染。若机体血脑屏障功能降低或病毒数量多、毒力强,不能被消灭时,则病毒可通过血脑屏障,侵入中枢神经系统,在神经细胞内生长繁殖引起病变。乙型脑炎病毒属于有膜病毒,受感染的神经细胞表面有膜抗原存在,机体针对抗原所产生的体液免疫和细胞免疫反应,是引起神经组织损伤和炎症病变发生的基础。隐性感染与患过本病的人,体内可产生特异抗体而获得免疫。 【病理变化】主要病变在脑脊髓实质,脑脊髓膜病变轻微。病变分布十分广泛,但主要在大脑,以大脑皮质、基底核、间脑、中脑最为严重,小脑、延髓及脑桥次之,行髓病变最轻,且常限于颈段脊髓。 大体,软脑膜血管扩张充血,脑实质充血、水肿,严重者可有点状出血及粟粒大小、灰白色半透明状坏死灶(软化灶)。软化灶可以散在或聚集成群,多见于大脑皮质(顶叶)、丘脑等处。 镜下,主要病变为脑脊髓实质的急性变质性炎症,常见以下几种改变。①脑血管改变:脑实质血管高度扩张、充血,有时可见小出血灶;血管周围间隙增宽,有浆液积聚;以淋巴细胞为主的炎细胞常围绕血管呈袖套状浸润,称为淋巴细胞套。②神经细胞变性、坏死:轻者神经细胞肿张,尼氏小体消失,胞质内出现空泡,核偏位等;重者神经细胞变小,胞质浓染,核固缩、破碎或溶解消失。在变性坏死的神经细胞周围,常有增生的少突胶质细胞围绕,称为神经细胞卫星现象;小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内,称为噬神经细胞现象。③软化灶形成:病变严重时,神经组织(包括神经细胞及其轴突、髓鞘、胶质细胞和胶质纤维)发生局灶性坏死液化,形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶,称为软化灶,以后,软化灶可被吸收,由增生的胶质细胞所取代而形成胶质搬痕;较大的软化灶常由增生的胶质细胞包绕,形成小囊肿。④胶质细胞增生:主要是小胶质细胞呈弥漫性或局灶性增生。增生的胶质细胞可聚集成群,形成结节,称为胶质细胞结节,常位于小血管旁或变性坏死的神经细胞附近。 此外,脑膜可有轻度炎症反应,如血管扩张充血,蛛网膜下腔有浆液及少量的淋巴细胞、单核细胞渗出。 【病理与临床联系】本病早期有高热、全身不适等症状,是由病毒血症所致。由于脑实质炎症和神经细胞广泛变性、坏死,病人出现嗜睡、昏迷。当脑内运动神经细胞受损严重时,可出现肌张刀增强,腥反射亢进,抽搐、痉挛等上运动神经元损害的表现。当脊髓前角运动神经细胞受损严重时,则出现肌张力降低,键反射减弱或消失,甚至发生弛缓性瘫痪等下运动神经元损害的表现。脑桥和延髓的运动神经细胞受损严重时,出现延髓性麻痹,病人吞咽、说话困难,甚至发生呼吸、循环衰竭。由于脑实质血管高度扩张充血,血管壁通透性增强,而发生脑组织水肿,颅内压升高,出现头痛、呕吐。脑水肿严重时可致脑疝形成,常见的有小脑扁桃体疝和海马沟回疝,小脑扁桃体疝时,由于延髓的呼吸和心血管中枢受挤压,可引起呼吸、循环衰竭,甚至死亡。由于脑膜可有轻度的炎症反应,故病人可出现轻度脑膜刺激症状。 多数病人经治疗后痊愈。少数病例因脑组织病变较重而恢复较慢。有的不能恢复而留有痴呆、语言障碍、肢体瘫痪等后遗症。病变严重者,有时可因呼吸、循环衰竭或并发小叶性肺炎而死亡。 (范连杰)
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