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3第三节肾功能衰竭.txt
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3第三节肾功能衰竭.txt介绍


第三节肾功能衰竭

    肾的主要功能是通过泌尿作用排泄体内代谢终末产物和毒性物质,分泌多种生物活性物质,调节体内水、电解质和酸碱平衡,以维持人体内环境的稳态。
    肾功能衰竭(renal failure)是指肾内和肾外疾病引起肾泌尿功能严重障碍,代谢产物不能充分排出而蓄积体内,并有水、电解质和酸碱平衡失调以及肾内分泌功能障碍的病理过程。根据发病的急缓和病程的长短,可将肾功能衰竭分为急性和慢性两类。急性肾功能衰竭又根据发病后尿量多少的不同,分为少尿型与非少尿型两种。急、慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段,临床上出现明显的自体中毒症状,称为尿毒症(uremia)。
    急性肾功能衰竭
    急性肾功能衰竭(acute renal failure, ARF)是指各种原因引起肾的泌尿功能急剧降低,导致机体生化内环境严重紊乱的病理过程。临床主要表现为少尿或无尿(少数患者尿量减少不明显)、低渗尿或等渗尿,氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。
【病因】引起急性肾功能衰竭的原因可有以下三类:
    1、肾前性因素由肾前因素引起的急性肾功能衰竭,称为肾前性急性肾功能衰竭。常见于各种原因(如大失血、重度脱水、急性心力衰竭等)引起的休克早期。此时由于有效循环血量的不足,体内血液重新分配,肾血液灌流量急剧减少,以致肾小球滤过率明显降低而发生急性肾功能衰竭。初时因仅有肾缺血而无肾实质的损害,所以这种改变是一种功能性ARF。如能及时抢救,使有效循环血量得到恢复,肾血流量和泌尿功能也可迅速恢复。若肾缺血持续过久,导致急性肾小管坏死,即可转为器质性ARF。
    2、肾性因素由于肾的器质性病变引起的急性肾功能衰竭,称为肾性急性肾功能衰竭。最常见原因是持续性肾缺血和肾中毒引起的急性肾小管坏死。而由急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎及妊娠子痫等肾疾病引起者较少见。致肾中毒的物质有重金属义如汞、砷、铅)、药物(如新霉素、庆大霉素、卡那霉素、多粘菌素、先锋霉素、二甲氧苯青霉素、磺胺)、含碘的X线造影剂、有机毒物(如有机磷、甲醇)、生物性毒物(如蛇毒、毒覃、肌红蛋白、血红蛋白)等。这些毒物经肾排泄时可直接引起肾小管的损伤,导致肾功能衰竭。
    3、肾后性因素由肾后性因素引起的急性肾功能衰竭,称为肾后性急性肾功能衰竭。它是由肾以下尿路(从肾盏到尿道口)的梗阻所致。如双侧输尿管结石或肿瘤、前列腺肥大、盆腔肿瘤等引起的急性尿路阻塞。早期,肾实质并无器质性损害,但持续过久的梗阻,则因管腔内压不断增高,挤压肾实质而导致肾的器质性病变。
    由此可见,急性肾功能衰竭的病因学预防极为重要,如积极防治休克,合理用药,避免毒性物质对肾的损害,及时解除尿路梗阻等相应措施,都可防止急性肾功能衰竭的发生。
    【发病机理】各种原因所致的急性肾功能衰竭发病机理有所不同。下面主要阐述肾缺血和肾毒物引起少尿型急性肾功能衰竭的发病机理。
    (一)持续性肾缺血
    持续性肾缺血是多数ARF的主要发病机理,也是多数ARF发生少尿、无尿的重要发病环节。持续性肾缺血主要是肾皮质缺血,造成肾皮质缺血的主要原因如下。
    1、交感。肾上腺髓质系统兴奋休克和肾毒物中毒时,机体因受强烈刺激使交感。肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺随之增多,肾皮质血管因对儿茶酚胺敏感性高而发生强烈收缩,造成肾皮质缺血。
    2、肾素-血管紧张素系统活性增强由于有效循环血量不足(如休克)引起的肾缺血。或因肾毒物的直接损伤均可使肾近曲小管功能障碍,对钠重吸收减少,因而流到远曲小管的尿液钠浓度增高,可刺激致密斑使近球细胞释放肾素量增多。通过肾素使血管紧张素2增多,从而引起肾入球小动脉收缩,肾小球有效滤过压降低;同时也使出球小动脉收缩而致肾小管缺血坏死。
    3、肾内舒血管物质减少肾缺血和肾毒物使肾组织损伤,肾髓质的;司质细胞合成前列腺素减少,特别是有舒血管作用的前列腺素E2减少,使肾组织缺血加重。
    4、肾血管阻塞急性肾功能衰竭伴有肾内DIC形成和肾血管内皮细胞因缺氧而肿胀时均能使血管狭窄而加重肾缺血。
   (二)肾小管坏死与功能障碍
    肾小管坏死是多数ARF发生发展的另一重要机理,也是造成ARF少尿、无尿的重要原因。
    肾小管坏死的发生机理尚未完全清楚,其中主要因素是①持续性肾缺血:肾小管的血液供应来自出球动脉的分支,当肾小球持续缺血或出球小动脉持续痉挛时均可导致肾小管上皮缺血缺氧而发生变性、坏死;②肾中毒:上述各种毒物经肾小球滤出后可直接损伤近曲小管,造成肾小管不同程度的变性、坏死。
    肾小管变性坏死后通透性增高,甚至出现破口,因而管腔内的尿液可向肾间质回漏,一方面可引起尿量减少;另一方面引起肾间质水肿,内压增高,压迫肾小管,使肾小球囊腔内压增高,肾小球滤过率进一步减少,肾间质内压升高也可压迫肾小管周围的小血管,从而加重肾小管缺血坏死。
    广泛肾小管变性坏死可使肾小管的重吸收、分泌和排泄功能严重障碍,因而不仅引起尿量变化,也使尿质发生明显的改变。
(三)肾小管阻塞
     某些原因(如异型输血、严重挤压伤、磺胺)引起的ARF,可见到多数肾小管管腔被血红蛋白和肌红蛋白管型或磺胺结晶等阻塞,肾小管阻塞可妨碍尿液排出,也可促进或加重肾小管损伤。因此,它在ARF发病机理中也起一定作用。
    总之,急性肾功能衰竭发病机理尚未完全明了,可能是由多种因素共同或先后作用的结果。其中肾血流灌注不足在发病机理中起重要作用。肾缺血使肾小管损伤和功能障碍,肾小管损伤又促使肾小球缺血加重,形成恶性循环。肾缺血、肾小管坏死和肾小管阻塞等因素造成肾小球滤过率降低和泌尿功能障碍,导致机体发生氮质血症、代谢性酸中毒和高钾血症等代谢和功能变化。
    【机体功能和代谢变化】
    (一)少尿型急性肾功能衰竭
    根据发病过程一般可分为少尿期。多尿期和恢复期;
    1、少尿期通常于发病后尿量迅速减少,甚至无尿,机体发生严重的内环境紊乱。此期可持续数日至数周,是病情最危险的阶段。
(1)尿的变化:早期即迅速出现少尿、无尿。 24小时尿量少于400ml(每小时少于17ml)者称为少尿;少于100ml/24h者称为无尿。发生少尿的原因主要与持续性肾缺血和肾小管受损等有关。早期功能性急性肾功能衰竭阶段,尿比重)1. 020、尿钢含量低于2Ommo1/L、尿蛋白多阴性;急性肾小管坏死后,即器质性ARF阶段,由于肾小管上皮细胞重吸收功能障碍,尿液浓缩减弱而出现尿比重降低,常固定在1.010~1.012,尿钠含量高于40mmoI/L在肾小球滤过功能障碍及肾小管上皮坏死脱落时,尿中即出现蛋白、红细胞、白细胞、上皮细胞及各种管型。
   (2)水中毒:由于少尿、无尿和体内分解代谢增强使内生水增多或因输液过多等原因,都能引起体内水潴留,导致稀释性低钠血症。细胞外液被稀释,渗透压降低,使水分向渗透压相对较高的细胞内转移而引起细胞水肿。严重时可出现肺水肿、脑水肿及心力衰竭而成为急性肾功能衰竭的重要死因之一。因此,对病人应细致观察和记录出入水量,严格控制补液量和补液速度,防止水中毒的发生和发展。
(3)氮质血症:由于少尿、无尿,肾不能充分排出体内蛋白代谢产物,引起尿素、肌酐、尿酸、中分子多肽类、氨基酸及胍类等非蛋白氮物质(NPN)在血液中的含量高于正常水平,形成氮质血症。当有感染、中毒。烧伤、创伤等原因使组织分解代谢增强或进食过多高蛋白饮食,即可加重氮质血症。病人出现厌食、恶心、呕吐、腹胀及腹泻。严重的氮质血症可引起机体的自身中毒而发生尿毒症,此时应给予低蛋白、高碳水化合物的饮食,防止加重氮质血症。
    (4)代谢性酸中毒:由于肾小球滤过率降低、肾小管产氨和泌氢功能下降,体内酸性代谢产物蓄积,引起代谢性酸中毒。在感染发热、组织破坏等体内分解代谢增强时可加重酸中毒。酸中毒可引起中枢神经系统和心血管系统的功能障碍,也是合并高钾血症的原因之一,必须及时予以纠正。
(5) 高钾血症:是急性肾功能衰竭最危险的病变。发生高血钾的原因有排尿量减少、肾小管损伤使排钾功能减低,组织损伤、缺氧、酸中毒等因素引起细胞内钾外逸,摄入含钾量高的饮食,服用含钾或保钾的药物以及输入含高浓度钾的库存血或液体等。高血钾可引起心脏传导阻滞和心律失常。临床观察在少尿一周内死亡的病例,多是因高血钾所致的心室纤维性颤动或心搏骤停而致死。因此,对高钾血症必须及时加以纠正,防止出现严重后果。
  (6)高镁血症:发生原因与镁随尿排出减少和组织破坏使细胞内镁外逸增多有关。高镁血症可抑制心血管系统和神经系统的功能。少尿期一般持续7~14日,短者2~7日。由中毒所致者时间较短,而因挤压伤、严重创伤所致的ARF少尿期持续时间则较长,少尿期持续愈久,预后愈差。
    2、多尿期经过少尿期后,尿量逐渐增多,当每日尿量超过400ml时,即进入多尿期。此期尿量逐渐增加每日可达2500~3000ml以上,偶尔可多达10000ml/d,且尿比重低。多尿的出现是病情好转的标志。此时肾血流量不断增加,肾小球滤过功能逐渐恢复正常,肾小管的阻塞被解除和肾间质水肿消失等而使原尿量生成增多,尿液排出通畅;同时由于损伤修复后的肾小管新生上皮细胞浓缩功能仍低下,加上少尿期潴留于体内的尿素等物质开始大量滤出,产生渗透性利尿作用,因而肾小管对水的重吸收减少,故出现多尿和尿比重低。
    多尿的早期、体内潴留的代谢产物仍保持在较高水平,所以高钾血症、酸中毒和氮质血症仍继续存在,直到多尿的后期才会逐渐消失。长时间多尿,易发生脱水和低钠、低钾血症,应及时发现给予补充纠正,同时,病人由于疾病的消耗,出现蛋白缺乏,机体抵抗力降低,易并发感染,故应积极防治,促使早日康复。多尿期约持续1~2周而转入恢复期。
3、恢复期一般在发病后第5周即进入此期。此时尿量将逐渐减少而恢复到正常范围,氮质血症、水和电解质及酸碱平衡紊乱得到纠正,相应症状消失。但是,肾小管浓缩和酸化功能低下状况需经数月至1年后才
				

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