（二）TSH 免疫放射测定分析（sTSH IRMA）灵敏度高，广泛用于甲亢和甲状腺功能减退症的诊断及治疗监测。（三）促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验甲亢时血清T3、T4 增高，反馈抑制TSH，故TSH 不受TRH 兴奋。当静脉注射TRH 200ng 后TSH 升高者，可排除本病；如TSH 不增高，则支持甲亢的诊断。（四）甲状腺摄131 I 率本病诊断甲亢的符合率达90％，用于鉴别不同病因的甲亢，但不能反映病情严重度与治疗中的病情变化。（五）三碘甲状腺原氨酸抑制试验（T3 抑制试验）鉴别甲状腺肿伴摄131 I 率增高是由甲亢（不能被抑制，摄131 I 率下降<50％）或单纯性甲状腺肿所致。（六）甲状腺刺激性抗体（TSAb）测定病人血中TSAb 阳性检出率可达80％～95％以上，对本病有早期诊断意义，可判断病情活动、复发，还可作为治疗停药的重要指标。【诊断要点】典型病例具有高代谢症群、甲状腺肿和突眼等临床表现，即可拟诊。早期轻症、小儿及老年人表现不典型甲亢，应结合甲状腺功能检查方可确诊。还应排除其他原因所致的甲亢，如桥本甲状腺炎伴甲亢，碘甲亢等。[治疗要点] （一）一般治疗给予适当休息，补充足够的热量和营养，包括糖、蛋白质和维生素类等。精神紧张、不安及失眠者可给予地西半类镇静剂。（二）抗甲状腺药物治疗1．适应证①病情轻、甲状腺较小者；②年龄在20岁以下，孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾等病不宜手术者；③术前准备；④甲状腺次全切除后复发而不宜用131 I 治疗者；③作为放射性131 I 治疗前后的辅助治疗。（二）抗甲状腺药物治疗2·常用药物硫脲类：甲基硫氧嘧啶（MTU）及丙基硫氧嘧啶（PTU）；咪唑类：甲硫咪唑，即他巴唑（MM）和卡比马唑（CMZ）；（二）抗甲状腺药物治疗作用机制：都是抑制甲状腺过氧化物酶活性，抑制碘化物形成活性碘，影响酪氨酸残基的碘化；抑制单碘酪氨酸碘化为双碘酪氨酸及碘化酪氨酸偶联形成各种碘甲状腺原氨酸。可轻度抑制免疫球蛋白生成，使甲状腺中淋巴细胞减少，血循环中的TSAb 下降。此外，PTU 还在外周组织抑制5’-脱碘酶而阻抑T4 转变成T3，故首选用于严重病例或甲状腺危象。（二）抗甲状腺药物治疗3·剂量与疗程长程治疗的初治期PTU 300～450mg／d，或MM 30～40mg／d，分2～3次口服，至症状缓解即可减量，约2～4周减量一次。PTU 每次减50～100 mg，MM 每次减5～10 mg，直到症状完全消失；体征明显好转再减至最小维持量，PTU 为50～100 mg／d，MM 为5～10 mg／d，维持1.5～2年。（三）放射性131 I 治疗1.适应证：①中度甲亢、年龄在30岁以上的病人；②对抗甲状腺药有过敏等反应而不能继续使用，或长期治疗无效，及治疗后复发者；③合并心、肝、肾等疾病不宜手术，或术后复发，及不愿手术者；④某些结节性高功能性甲亢病人。（三）放射性131 I 治疗2．禁忌证：①妊娠、哺乳期妇女；②年龄在20岁以下者；③有严重心、肝、肾等功能衰竭或活动性肺结核者；④白细胞在3 ⅹ109/L 以下或中性粒细胞低于1.5 ⅹ109 /L 者；⑤严重浸润性突眼症；⑥甲状腺危象；⑦以往曾用大剂量碘而甲状腺不能摄碘者。（三）放射性131 I 治疗3.并发症:①主要是甲状腺功能减退（甲减），分暂时性和永久性甲减，早期由于腺体破坏，后期可能由于自身免疫反应参与，引起组织破坏所致；②放射性甲状腺炎，见于治疗后7～10天，个别可诱发危象；③可能导致突眼恶化。（四）手术治疗术前必须用抗甲状腺药物充分控制症状，T3、T4 正常，术前2周加服复方碘溶液，以减少术中出血。1．适应证①中、重度甲亢，长期服药无效，停药后复发，及不愿长期服药者；②甲状腺巨大，有压迫症状者；③胸骨后甲状腺肿伴甲亢者；④结节性甲状腺肿伴甲亢者。（四）手术治疗2．禁忌证①浸润性突眼；②有较严重心、肝、肾、肺等合并症，不能耐受手术者；③妊娠早期（第3月前）及晚期（第6月后）；④轻症可用药物治疗者。3.并发症可发生创口出血、感染、甲状腺危象、喉上与喉返神经损伤、甲状旁腺暂时性或永久性功能减退、甲状腺功能减退与突眼恶化。（五）甲状腺危象的防治防治感染和充分的术前准备是防治危象发生的关键。一旦发生需抢救：1.抑制TH 合成和由T4 转化为T3。首选PTU，首次剂量600 mg，口服或经胃管内注入。2.抑制TH 释放。服PTU 后1~2 h 再服复方碘溶液，首剂30~60滴,以后每6~8 h 服5~10滴。3~7天停药。3.降低周围组织对甲状腺激素的反应:选用受体阻滞剂，无心功能不全可用大量心得安（普奈洛尔）30~50 mg，每6~8 h 口服一次，或1 mg 在1 min 内iv, 可间歇给3~5次。有甲心病者用美托洛尔5 mg 稀释后iv. 4. 拮抗应急:可给氢化可的松100 mg 加入5%~10% GS ivbydrip,q6h or q8h。5.对症治疗: 降温，给氧，防止感染及各种并发症。（六）浸润性突眼的防治严重突眼不宜做甲状腺次全切除术和慎用131 I 治疗。l . 保护眼睛，防治结膜炎、角膜炎。2.早期选用免疫抑制剂，并给子非特异性抗感染治疗。如泼尼松每日3次，症状好转后减至维持量，每日10～20 mg，也可隔日给最小维持量而后逐渐停药。其他免疫抑制剂如环磷酸胺也可酌情试用。（六）浸润性突眼的防治3.球后放射治疗，以减轻眶内或球后浸润。4.控制高代谢症群，使甲状腺功能稳定在正常状态，以利病情恢复。5.甲状腺粉（干甲状腺片），每日60～180 mg，与抗甲状腺药合用，以调整下丘脑-垂体-甲状腺轴功能。（七）胫前粘胶水肿的防治轻型病例不需治疗；重者可用倍他米松软膏等局部外用，加塑胶包扎，每晚一次，疗程一年左右，疗效较好，但停药后可复发。【护理评估］病史询问病人发病的有关诱因，如有无病毒感染及精神刺激、感染、创伤等诱发因素。病人患病的起始时间，主要症状及其特点，如有无乏力、多食、消瘦、怕热、多汗、急躁易怒及排便次数增多等，有无出现心悸、气促、下肢水肿等甲亢性心脏病的表现。病人患病后的检查治疗经过，用药情况。另外，女性病人注意询问月经有无异常。评估病人患病后对日常生活的影响，如睡眠、饮食有无改变，病人日常休息、活动量及活动耐力有无改变等。长期治疗是否影响家庭生活及造成经济负担加重。甲亢病人心情急躁，易与家人或同事发生争执，使病人难以被他人谅解，易出现人际关系紧张等。应询问病人对疾病知识的了解程度，评估患病后有无焦虑、恐惧等心理变化。注意其家庭成员对疾病的认识程度及态度、家庭经济情况等，评估病人所在社区的医疗保健服务的情况。2．身体评估（1）意识精神状态观察病人有无兴奋易怒、不安失眠等。（2）营养状况评估病人的身高、体重及全身营养状况，有无消瘦、贫血等。（3）皮肤和粘膜观察皮肤是否湿润、多汗，以手掌明显。（4）眼征观察和测量突眼度，有无眼裂增宽，瞬目减少。有无视力疲劳、畏光、复视、视力减退、视野变小等。（5）甲状腺是否呈弥漫性肿大、可否触及震颤、闻及血管杂音等。（6）心脏有无心界增大、心率增快、搏动增强，有无心尖部收缩期杂音，心律失常等。（7）骨骼肌肉是否有肌无力及肌肉萎缩，有无骨质疏松等。3．实验室及其他检查（1）血清甲状腺激素有无升高。（2）甲状腺摄131 I 率是否增高，T3 抑制试验是否提示摄131 I 率不能被明显抑制。（3）血中甲状腺刺激性抗体（TSAb）是否阳性。* * 甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）甲状腺功能亢进症简称甲亢，是指由多种病因导致甲状腺功能增强，从而分泌甲状腺激素（TH）过多所致的临床综合征。甲亢病因分类如下：（一）甲状腺性甲亢1．Graves 病2．多结节性甲状腺肿伴甲亢3．自主性高功能甲状腺结节4．甲状腺癌（滤泡性甲状腺癌）5．新生儿甲亢6．碘甲亢（二）垂体性甲亢（TSH 甲亢）l．垂体瘤（TSH 瘤）致甲亢2．非垂体瘤致甲亢（垂体型TH 抵抗症）（三）伴肿瘤甲亢1．绒毛膜上皮癌伴甲亢2．葡萄胎伴甲亢3．肺癌和消化系（胃、结肠、胰）癌等伴甲亢（四）卵巢甲状腺肿伴甲亢（五）仅有甲亢症状而甲状腺功能不高者1．甲状腺炎（1）亚急性甲状腺炎（2）桥本甲状腺炎（3）放射性甲状腺炎2．药源性甲亢在各种病因所致的甲亢中，以Graves 病为最多见。Graves 病Graves 病（简称GD）又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow 病，是一种伴TH 分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。临床表现除甲状腺肿大和高代谢症群外，尚有突眼、胫前粘液性水肿以及指端粗厚等。【病因与发病机制】本病病因尚未完全阐明。研究证明本病是在遗传基础上，因感染、精神创伤等应激因素而诱发，属于抑制性T 淋巴细胞（TS 细胞）功能缺陷所导致的一种器官特异性自身免疫病。（一）遗传因素临床可见家族性Graves 病。病人本身及其家属同时或先后发生其他自身免疫性甲状腺疾病，如桥本甲状腺炎、特发性粘液性水肿等；也可发生其他自身免疫疾病，如重症肌无力、1 型糖尿病、恶性贫血、萎缩性胃炎等。Graves 病有一定的家族倾向，并于一定的HLA 类型有关，以遗传易感为背景，在感染、精神创伤等因素作用下，诱发体内的免疫功能紊乱。免疫耐受、识别和调节功能减退，抗原特异或非特异性抑制性T 淋巴细胞（Ts 细胞）功能缺陷，机体不能控制针对自身组织的免疫反应，减弱了Ts 细胞对辅助性T 淋巴细胞（Th 细胞)的抑制，特异B 淋巴细胞在特异Th 细胞辅助下，产生异质性免疫球蛋白（自身抗体）。（二）免疫因素最明显的体液免疫特征是在病人血清中可检出甲状腺特异性抗体，即TSH 受体抗体（TRAb）；还可检出TSH 受体抗体外的刺激或抑制型抗体，如甲状腺生长免疫球蛋白和甲状腺生长抑制免疫球蛋白。这些抗体在自身免疫性甲状腺疾病中，是导致甲状腺肿大或萎缩的原因之一。另外，在病人外周血及甲状腺内T 淋巴细胞数量增多，功能发生改变。GD 的发病与甲状腺兴奋性抗体的关系十分密切。TSH 受体为G 蛋白偶联受体家族中的一种，由744个氨基酸残基组成。TSH 和TSH 受体抗体( TRAb) 均可与TSH 受体结合。TRAb 可分为两类，即兴奋性抗体（thyroid stimulating antibody,TSAb）和TSH 阻断（结合）性抗体（TSH-binding antibody,TBAb）。TSAb 与TSH 受体结合后，主要通过腺苷环化酶- cAMP 和（或）磷脂酰肌醇- Ca2+ 两个级联反应途径产生与TSH 一样的生物学效应，T3、T4 合成和分泌增加导致GD。（三）应激因素精神刺激、感染、创伤等应激因素作用于免疫系统，可引起抑制性T 淋巴细胞（Ts 细胞）的功能和数量减低而加重器官特异性Ts 细胞的损害，以致降低了对甲状腺辅助性T