心电图ELECTROCARDIOGRAMECG 吕安林序历史：ECG 应用于临床已有100多年了。发展：电子计算机技术的引入，导致ECG 迅猛发展。应用：内容、范围在不断扩大。特点：是诊断心血管疾病的重要方法之一。无法取代。扩展：由检查手段转变为治疗方法之一，如经食道心房调搏术中的超速抑制、心脏电生理检查和射频消融术等均有重要诊断和治疗价值。ECG 原理-心电向量ECG 原理-心电向量静息状态心肌细胞在静息状态下均保持复极状态，即细胞膜外具有正电荷，细胞膜内具有负电荷，两侧保持平衡，无电位变化。ECG 原理-心电向量除极过程当受到刺激部位的心肌细胞膜除极化，产生动作电位与邻近处于静止状态的细胞膜构成一对电偶，相继向另一端移动，产生局部电流，直至整个细胞除极化。ECG 原理-心电向量复极过程心肌细胞膜完成除极后，紧接着是极化状态的恢复即复极化（repolarization ）。就单个细胞而言，出现与除极数量相等而方向相反的电位变化。先除极，先复极。ECG 原理-心电向量部位与波形的关系在对向细胞除极方向的电极处，可测得正电位，描出向上的波（C）；在背离细胞除极方向的电极处，可测得负电位，描出向下的波（A）；中间位则出现双向波（B）。ECG 原理-心电向量心电向量由体表检测到的心脏电位强度与以下因素有关：1. 与心肌细胞数量成正比2. 与探查电极位置和心肌细胞间的距离成反比；3. 与探查电极的方位和心肌除极的方向所构成的角度有关，夹角越大，心电位在导联上的投影越小，电位越弱。ECG 原理-心电向量心电综合向量（resultant vector）合成原理箭头示心电向量方向，长度示其电位强度。同轴向的二个心电向量方向相同强度相加；方向相反则相减。二个心电向量的方向构成一定角度者，应用“合力”原理取其综合向量。心电综合向量就是全部参与电活动的心肌细胞的电位变化按以上原理形成的。ECG 就是它的描记图。心电图各波段组成、命名及意义心脏电传导系统正常心电活动始于窦房结并循特殊传导系统依次兴奋心房和心室，使心脏进入收缩期。心电图各波段组成、命名心肌梗死myocardial infarction（MI）定义心脏的任何一支或多支冠状动脉发生急性闭塞导致相应区域的心肌供血中断，引起心肌缺血、坏死，由此产生的一系列临床改变。病因主要是血栓和冠状动脉粥样硬化心肌梗死-基本图形及机制缺血型ECG 机制心肌负极时间延长，特别是3期ECG 特点QT 延长，T 对称性直立或倒置（临床上称之为冠状T）心肌梗死-缺血型ECG 心肌梗死-基本图形及机制损伤型ECG 机制缺血加重，心肌受损，初极不足。特点损伤导联ST 段抬高。心肌梗死-基本图形及机制心肌梗死-损伤型ECG 心肌梗死-基本图形及机制坏死型ECG 机制心肌变性、坏死。特点坏死区导联出现异常Q 波（宽0.04 S，振幅1/4 R）或QS 波。，是心梗的特异波。心肌梗死-坏死型ECG 心肌梗死的图形演变及分期早期（超急性期）时间血管阻塞几分钟内，出现心内膜下心肌缺血。特点T 波高大，ST 型抬高。心肌梗死的图形演变-早期心肌梗死的图形演变及分期急性期时间梗死数小时~数周。ECG ST 段弓背向上抬高，T 高耸（两者可形成单向曲线）或倒置，异常Q 波或QS 波心肌梗死的图形演变-急性期心肌梗死的图形演变及分期亚急性期（近期）时间数周~数月。特点ST 段恢复基线，坏死Q 波持续存在，T 波由深变浅。心肌梗死的图形演变-亚急性期心肌梗死的图形演变及分期愈合期（陈旧期）时间3~6月或更久。ECG ST 和T 恢复，仅存坏死Q 波。如果坏死范围小Q 波可逐渐消失。心肌梗死的图形演变-愈合期心肌梗死的定位诊断依据坏死Q 波或QS 波出现的导联。与病理诊断一致。心肌梗死的定位诊断定位前间壁：V1~V3 前壁：V3~V5 广泛前壁：V1~V5，6 后壁：V7~V9，V1~V2 R 波高耸下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF 侧壁：Ⅰ、aVL、V5 、V6 MI 不典型ECG 和鉴别非Q 波型MI（non-Q wave MI）原因非全层心肌坏死，即非透壁性或局限性特点无Q 波出现有ST 抬高或压低，及规律性演变T 波倒置MI 不典型ECG 和鉴别2. 室壁瘤原因复极综合心电向量持续偏离正常造成特点ST 平直持续抬高，无演变过程MI 不典型ECG 和鉴别早期复极综合征，急性心包炎，变异心绞痛均可出现S-T 段抬高但无演变过程MI 不典型ECG 和鉴别心肌病有些导联可出现异常Q 波但无单向曲线和演变过程MI-ECG 总结异常Q S-T 抬高T 波倒置演变过程小结ECG 产生的原理及导联连接方法ECG 测量方法及各波段意义和正常值心房、心室肥大的ECG 特征心肌缺血的ECG 心肌梗塞（死）的基本图形、演变，分期和定位诊断正常心电图波形特点与正常值QRS 波群:代表全部心室除极的电位变化。（1）时间：正常成年人多为0.06～０.10 s，最宽不超过0.11 s. （2）波形和振幅：正常人V1、V2 导联多呈rS 型，V1 的R 波≤1.0 mV。V5、V6 导联可呈qR、qRs、Rs 或R 型，R 波≤2.5 mV。正常人的胸导联自V1 ～V6，R 波逐渐增高，S 波逐渐变小，V1 的R/S<1，V5 的R/S >1。各肢体导联的每个QRS 正向与负向波振幅相加的绝对值应≥0.5 mV, 胸导联的每个QRS 正向与负向波振幅相加的绝对值≥0.8mV。（3）Q 波：正常的Q 波振幅应小于同导联中R 波的1/4, 时距应小于0.04 s ( 唯III、aVR、aVL 导联可超过)，V1 导联不应有q 波，但可呈QS 型。正常心电图波形特点与正常值J 点：QRS 波群的终末与ST 段起始之交点。多数在等电位线上，随ST 段的偏移而发生移位。ST 段：自QRS 波群的终点至T 波起点间的线段，表示心室除极刚结束处在缓慢恢复复极的时间。任一导联ST 段下移不应超过0.05 mV;ST 段上升在V1～V2 导联不超过0.3 mV,V3 不超过0.5 mV,V4～V6 与肢体导联均不超过0.1 mV。T 波：代表快速心室复极的电位改变。（1）方向：正常情况下，T 波的方向多与QRS 主波的方向一致，在I、II、V4～V6 导联向上，aVR 向下。（2）振幅：T 波的振幅不应低于同导联R 波的1/10。正常心电图波形特点与正常值Q-T 间期：从QRS 波群的起点至T 波终末，代表心室除极和复极全过程所需的时间。心率在60～100次/分时，Q-T 的正常范围为0.32 ～0.44 s。校正的Q-T 间期，即Q-Tc=Q-T/ R-R。正常Q-Tc 的最高值为0.44 s，超过即属过长。U 波:在T 波后0.02～0.04 s 出现的振幅很小的波，一般多认为U 波代表后继电位的影响，其方向大体与T 波相一致。在胸导联较易见到，尤其V3 导联较为明显。U 波明显常见于血钾过低。小儿心电图小儿心电图变化的总趋势为右室占优势转变为左室占优势型的过程。小儿心率较成人快，10岁后大致为成人水平。小儿P-R 间期较成人短，7岁后趋于稳定（0.10~0.17 s）, 小儿的Q-Tc=（0.40±0.023）/√R-R, 较成人略长。小儿的P 波时限较成人短（儿童<0.09 s）,P 波的电压于新生儿较高，以后较成人低。婴幼儿常呈右室占优势的QRS 图形特征。I 导联有深S 波；（V3R）导联多呈高R 波而V5、V6 导联常出现深S 波。R 波电压随年龄而增加，以后高于成人，Q 波较成人深。3个月以内婴儿缺乏q 波。新生儿期心电轴>+90°，以后与成人相同。小儿T 波的变异较大，新生儿期肢体导联及左胸导联常出现T 波低平、倒置。临床常见的异常心电图心房、心室肥大右心房肥大左心房肥大双心房肥大左心室肥大右心室肥大双心室肥大心房、心室肥大系由心房、心室负荷过重引起，是器质性心脏病的常见后果，一般认为其心电改变与下列因素有关：1.心肌纤维增粗、截面积增大，由心肌除极所产生的心电电压升高。2.心室壁增厚，心室腔扩张以及由心肌细胞变性所致传导功能低下，使心肌激动的总时程延长。3.心肌增厚、劳损以及相对性供血不足所致心肌复极顺序发生改变。诊断心房、心室肥大，需结合临床资料及其他检查结果综合分析。右心房肥大（right atrial hypertrophy / enlargement）ECG 表现：P 波尖而高耸，幅度≥0.25 mV，在II、III、aVF 导联表现最突出，称“肺型P 波”。常见于慢性肺心病及某些先心病。图中II、III、aVF 导联P 波高而尖，振幅>0.25 mV. 左心房肥大（left atrial hypertrophy / enlargement）ECG 表现：P 波增宽>0.11 s, 常呈双峰型，双峰间期≥0.04 s，以V1 导联最显著，典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P 波”。P 波幅度改变在I、II、aVL 导联明显。P 波增宽，PII>0.12s, 双峰，峰间距>0.04 s,Ptfv1 绝对值>0.04 mm.s 双心房肥大（biatrial hypertrophy / enlargement）ECG 表现：P 波异常高大、增宽、呈双峰型。常见于风心病及某些先心病。左心室肥大（left ventricular hypertrophy）⑴左心室高电压的表现：①V5 或V6 的R 波>2.5 mV 或V5 的R 波+ V1 的S 波> 4.0 mV（男性）或>3.5 mV（女性）②I 导联的R 波>1.5 mV, aVL 的R 波>1.2 mV, aVF 的R 波>2.0 mV 或I 导联的R 波+ III 导联的S 波>2.5 mV。⑵额面心电轴左偏，一般不超过-30°。⑶QRS 总时间>0.10 s，（一般不超过0.11 s）⑷并存ST-T 改变：在以R 波为主的导联中，T 波低平、双向或倒置，可伴有ST 段呈缺血型压低达0.05 mV 以上，在以S 波为主的导联（如V1 导联），可见直立的T 波。在左心室高电压的基础上，结合其他阳性指标之一，一般可成立左心室肥大的诊断。Rv5+Sv1>3.5mV;V5~V6 导联ST-T 呈缺血性改变，诊为左室肥大伴劳损。右心室肥大（right ventricular hypertrophy）ECG 表现：①V1( 或V3R) 导联R/S >1。②V1 的R 波+ V5 的S 波>1.05mV（重症>1.2 mV）。③电轴右偏，额面平均电轴>90 °（重症>110°）。④aVR 导联R/S 或R/q >1（或R>0.5mV）。⑤少数病例可见V1 导联呈QS、qR 型（除外心肌梗死）。⑥ST-T 改变，右胸前导联（如V1）T 波双向或倒置，ST 段压低。符合上述阳性指标越多及超出正常范围越大者，诊断的可靠性也越大。重症右心室肥大多见于某些先心病及部分重症肺心病。V1 导联的R/S>1,Rv1+Sv5 达3 mV，R 波振幅由V1 至V5 逐渐降低；电轴右偏；II、III、aVF 的T 波倒置，ST 段下斜型压低右心室肥大（right ventricular hypertrophy）某些右心室肥大的病例，主要是右心室流出道肥厚，多见于二尖瓣狭窄及一般慢性肺心病。ECG 表现：①V5(V6)S/R >1 （极度顺钟向转位）。②I 导联低电压（<0.5 mV) 伴S/R>0.5（S/R >1大致上与心电轴> +90 ° 相当），可结合临床进行分析。I 导联QRS 仅0.2 mV，V5 的S/R>1 双心室肥大（biventricular hypertrophy）ECG 表现：①可因两侧心室的综合心电向量互相抵消而呈大致正常心电图。②可仅表现左心室肥