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dic多媒体.ppt
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dic多媒体.ppt介绍

* *  DIC 研究的进展苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所王兆钺  DIC 不是一种独立的疾病而是一个由多种病因引起的出血性病理过程,其特征是微循环内发生广泛的纤维蛋白沉积和血小板聚集,导致弥漫性微血栓形成,继发性凝血因子和血小板大量消耗以及纤溶亢进,从而引起微循环障碍、出血与溶血等一系列严重的临床症状。国际血栓与止血学会的DIC 定义:DIC 是多种原因与成分引起的全身性血管内凝血过程。DIC 的病理变化主要在微血管,并引起微血管病变,严重时可导致脏器功能障碍。 TNFα可引起与DIC 相同的凝血与纤溶系统激活,但抗TNFα单抗只阻断纤溶的改变而不影响凝血过程的活化。 具有抗炎作用的IL-10 能抑制凝血与纤溶过程。在志愿者身上的实验结果表明,IL-10 可完全阻断内毒素引起的凝血与纤溶系统的改变。 DIC 的凝血活化是由组织因子启动的。抗因子Ⅶa 和抗组织因子单克隆抗体能完全抑制败血症或内毒素引起的DIC 过程并降低其死亡率。 基因重组的TFPI 可完全抑制正常人的凝血酶生成,减轻败血性DIC 的病理损伤并降低死亡率。这证明外源性凝血途径的作用。接触系统不起主要作用。    血管内皮细胞在DIC 发生发展中的重要作用释放大量的组织因子启动凝血过程,内皮细胞产生的TFPI 起调节作用;内皮细胞表面表达有凝血酶敏感蛋白(TM )。凝血酶或内毒素使内皮细胞生成TM 减少,引起典型的DIC 。基因重组的TM 可预防DIC 的发生,并避免动物死亡。细菌、内毒素和细胞因子可直接剌激内皮细胞释放t-PA ,增加纤溶活性。但随着PAI-1 分泌的增加,纤溶活性迅速下降。抗PAI-1 抗体明显减少血管中的纤维蛋白沉积,动物得以存活。DIC 是一个复杂的综合病症,没有一个特异的实验室检查可以单独做出DIC 的诊断,应根据多项指标的结果综合判断。  过筛试验  ①血小板计数减少;②凝血酶原时间(PT )延长;③活化的部分凝血活酶时间(APTT )延长;④凝血酶时间(TT )延长;⑤血浆纤维蛋白(原)降解产物(FDP )浓度是纤溶的一个敏感指标;⑥D- 二聚体是纤溶的一个敏感指标,也是DIC 诊断的特异指标。 凝血因子消耗纤维蛋白原、凝血酶原、因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ与Ⅹ明显减少,抗凝血酶也明显减少。从这些凝血与抗凝因子消耗的动态变化可以判断出DIC 的进展情况和疾病的预后。一些新的指标,如纤维蛋白肽A(FPA )、凝血酶片断(F1+2 )与凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT )是凝血过程激活的早期指标,具有很高的特异性和敏感性,但不适于常规应用。 纤溶的指标优球蛋白溶解试验的敏感性很低,FDP 和FDP 的亚型D- 二聚体是反映纤溶活性的敏感指标。副凝试验(3P 试验和乙醇胶试验)有一定的特异性。一些新的指标如血浆纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶-α2 抗纤溶酶复合物(PAP )、纤维蛋白肽Bβ1-42 和Bβ15-42 尚未能普遍开展。 一般的医疗单位可参考以下诊断标准。1  临床表现1 )存在易于引起DIC 的基础疾病。2 )有以下两项以上的临床表现。①多发性出血倾向。②不易以原发病解释的微循环衰竭或休克。③多发性微血栓症状、体症,如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。④抗凝治疗有效。DIC 的诊断标准 2  实验室指标1 )血小板<100×109/L 或呈进行性下降。2 )血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L ,或进行性下降。3 )3P 试验阳性。4 )凝血酶原时间缩短或延长3s 以上或呈动态性变化。5 )D- 二聚体定量明显增高或血浆FDP >20mg/L 。6 )周围血红细胞碎片>2% 。DIC 的诊断标准国际血栓与止血学会的分步骤分级诊断标准1 诱发因素:患者是否有与DIC 有关的基础疾病?如果有,继续以下步骤;如果没有,不再继续2 一般的凝血试验(血小板计数,PT ,纤维蛋白原,sFM 或FDP )3  对一般的凝血试验结果进行积分血小板计数(>100 = 0 ;<100 = 1 ;<50 = 2 )纤维蛋白相关标志物增高(如sFM 或FDP )(不高=0 ;轻度增高=1 ;明显增高=2 )PT 延长(<3sec=0 ;>3sec 但<6sec = 1 ;>6sec = 2 )纤维蛋白原水平(>1.0g/l = 0 ;<1.0g/l = 1 )4  统计积分5  如积分>5 :符合DIC ;每日重复做检测如<5 :提示(但不肯定)为非显性DIC ;每1~2 日重复检测麻省大学医学中心对DIC 的常用指标的评价 检测指标敏感性(%)特异性(%)诊断效率(%)1 .单个试验血小板计数97 48 67 PT  91 27 57 APTT 91 42 57 TT  83 60 70 Fbg 22 100 65 AT  91 40 70 FDP 100 67 87 D-D 91 68 80 破碎红细胞23 73 51 2 .联合试验(几个试验均为阳性)PT+APTT+TT 83 11 51 PT+APTT+Fbg  22 100 65 PT+APTT+FDP  91 71 86 FDP+D-D  91 94 95 APL 患者血液Fg 、SFC 、FDP 与D- 二聚体的改变n  Fg(g/L) SFC(mg/L)  FDP(pg/L) D- 二聚体(pg/L) 正常对照40 3.2±0.9 49.7±16.4  215.3±63.2  177.1±43.9 伴发DIC 15 1.3±1.1** 958.6±202.3*** 764.4±97.8*** 15166±2788 ***  非DIC 35 2.1±0.9△△316.9±195.4*△322.8±175.2△2366±1135 △△△DIC 纠正6  2.3±1.0△△376.7±123.6*△366.9±113.7△2579±1679 △△△与正常对照比较,*P<005 ,**P<001 ,*** P <0001 ;与DIC 比较,△P<005 ,△△P<001 ,△△△P<0001  对DIC 诊断的重点已从明显的或典型的DIC 转向不明显的或前期DIC (non-overt DIC )。在前期DIC ,多数常规的实验室诊断指标(APTT 、PT 、TT 、纤维蛋白原与血小板计数)无明显改变,但D-二聚体、凝血酶-抗凝血酶复合物与纤溶酶-抗纤溶酶复合物已显著升高,因此不明显的或前期DIC 的诊断主要依靠这些敏感的实验室指标。双相APTT 可做为DIC 早期诊断的一个新指标。   病因治疗。去除引发DIC 的病因是治疗DIC 的根本措施。维持血容量、血压与呼吸等生命基本参数在正常范围。 抗凝治疗  肝素是主要的抗凝药物。主张小量静脉滴注,每日6000IU 即可改善出血症状。只有在暴发性紫癜、急性早幼粒细胞白血病、输血错误和羊水栓塞等才需用较大剂量。肝素不能降低DIC 的死亡率,并可能加剧器官功能障碍、出血与血小板减少。因此,肝素对DIC 的治疗价值已不再过分强调。应用低分子量肝素治疗DIC 病人,可减少出血现象和器官功能的衰竭,但死亡率减低无统计差异,其效果和优越性有待进一步证实。 DIC 时AT 被大量消耗,下降至正常人的20%-40% 水平。AT 可减轻出血和脏器功能衰竭,减少输血量,死亡率从47% 降低至32% 。可单独应用或与肝素合用。Sheet3
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图表1
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