* * 1病原学2 流行病学3 发病机制和病理4 临床表现5 实验室及其他检查6 诊断及鉴别诊断7 预后8 治疗9 预防HIV 的来源主流观点认为，它最早生存在非洲绿猴体内但不影响其生命，大约在1930 －1940 年代，感染非洲原住民后发生变异，成为HIV 并在很小范围内流行。1960 －1970 年代，非洲与美国、欧洲间的人口大流动，和不同文化群体间的性活动，使HIV 首先流行于非洲和美国，进而蔓延到世界。HIV 是1982 年法国和美国科学家共同发现的，曾分别命名为淋巴结相关病毒（LAV ）和人类嗜T淋巴细胞病毒Ⅲ型（HTLV-Ⅲ），后证明二者是同一病毒，于1986 年被国际病毒分类委员会统一命名为HIV 。HIV 是单链RNA 病毒，属逆转录病毒科，慢病毒属，分两个型，即HIV-1 型和HIV-2 型，两者均能引起AIDS 。一般所指的AIDS 即为HIV-1 型所致。一、HIV 形态HIV-1 是引起AIDS 的主要毒株，呈圆形或椭圆形，直径约90-140nm ，外层为类脂包膜，表面有似球状物突出于病毒包膜之外的外膜蛋白gp120 ，另一端与贯穿病毒包膜的运转蛋白gp41 相连接，gp120 在分子构型上有一个小凹陷是与CD4 分子结合的部位。gp41 起协同HIV 进入宿主细胞的作用。核呈圆柱状，位于中央，含有两条完全相同的单链RNA ，Mg 依赖性逆转录酶、DNA 多聚酶和结构蛋白等。结构蛋白包括P24 核心蛋白和P17 基质蛋白。二、HIV 的基因结构病毒基因组长约9.7kb, 有9个基因片段、3个基因编码结构蛋白：gag 编码核心蛋白P24 、P17 、P9 、P7 ；env 编码包膜蛋白gp120 及gp41;pol 编码逆转录酶，内切核酸酶和蛋白酶。3个调节基因，tat 能增加所有基因表达，编码反式激活因子，在CD4 ＋细胞受到抗原刺激时，能使CD4 ＋细胞内病毒复制加速；rev 增加gag 和env 基因表达；nef 为负调节子可以抑制所有HIV 基因的表达。另3种基因与病毒的成熟和释放有关；vif 表达病毒传染因子，vpu 表达病毒蛋白u，vpr 表达病毒蛋白r 。HIV-2 是80 年代中期从西非AIDS 患者中分离出的另一种病毒株。主要见于西非。其他地区陆续有个例报道。HIV 有不同株别差异存在，HIV-2 超微结构及细胞嗜性与HIV-1 相似，分子生物学特性与猴免疫缺陷病毒（SIV ）相近，但与HIV-1 相比, 基因和结构蛋白差异较大，特别是外膜蛋白。整个核苷酸序列仅40%-50% 与HIV-1 相似，HIV-2 基因组不存在vpu 基因，而存在一个vpx 基因（病毒蛋白x），功能尚未完全清楚，HIV-2 的抗原特性与HIV-1 不同，两者的核心蛋白交叉反应强。而外膜蛋白交叉反应弱。HIV-2 也选择性地侵犯CD4+T 淋巴细胞，但毒力弱，从感染到发展成AIDS 所需的时间要长的多。HIV 既有嗜淋巴细胞性又有嗜神经性，主要感染CD4+T 淋巴细胞，也能感染单核-巨噬细胞，B细胞和小神经胶质细胞、骨髓干细胞等。[流行病学]  自1981 年报告首例AIDS 以来，目前已有180 个以上国家发生本病。我国目前处于HIV 感染增长期，到2003 年底已发现HIV 感染者约4万余人，AIDS 患者近3 300 人,估计2003 年底全国HIV 感染者已超过100 万。1985-2004 年9月全国历年报告HIV/AIDS 情况（从1999 年始，每年30% 以上速度上升）一、传染源病人和无症状病毒携带者是本病的传染源。患者的传染性最强，无症状病毒携带者在流行病学上意义更大。病毒主要存在于血液、精液、子宫和阴道分泌物中。乳汁、唾液、泪水等均能检出病毒。二、传播途径( 一)性接触传播是本病主要传播途径，欧美等发达国家以同性恋和两性恋为主，约占70% ；非洲以异性恋传染为主。男女发病比例在欧美地区以男性多见，非洲地区男女发病率相似。我国性接触传播虽不是主要的传播途径，但异性性乱交和同性恋者中HIV 感染率呈上升趋势，很有可能成为今后的主要传播途径。（二）注射途径传播是亚洲一些国家的主要传播方式，主要指静脉毒瘾者之间共用针头；医院消毒隔离措施不严，使用非一次性注射器；输注含HIV 或HIV 污染的血或血制品等。在我国HIV 感染者中，静脉毒瘾为主要传播途径。（三）不规范的单采血浆在某些地区，单采血浆是HIV 传播的主要途径。（四）母婴传播感染本病的孕妇可以通过胎盘，产程中及产后血性分泌物或喂奶等传播给婴儿。（五）其他途径病毒携带者的器官移植，人工受精，还有经破损的皮肤、刮脸刀片、口腔科操作等均可引起传播，但感染率较低。医护人员意外地被HIV 污染的针头或其他物品刺伤亦可感染由于HIV 在离体的情况下，抵抗力很弱，很快就会失去活性和感染力，日常生活和工作接触是不会传播的，握手、拥抱、共用办公用具、共用马桶圈、卧具、浴池等也不会传播AIDS 。接吻、共同进餐、咳嗽或打喷嚏也不可能传播。蚊虫叮咬不会传播AIDS 三、人群易感性各个年龄均可感染，但同性恋和性乱交者，静脉毒瘾者，血友病患者，接受可疑血、血制品或器官移植者，13 岁以下儿童其双亲或双亲之一是HIV 感染者，受感染的危险比较大，属高危人群，发病年龄主要为40 岁以下的青壮年。[ 发病机制和病理] 一、发病机制HIV 对CD4+T 淋巴细胞（包括淋巴细胞，单核细胞及巨噬细胞等）有特殊的亲嗜性。不同的HIV 亚株对不同类型细胞的趋向性不同，分别被称为嗜T细胞毒株、嗜巨噬细胞毒株和双嗜性毒株。发病与HIV 含量、毒力、变异及CD4+T 淋巴细胞数量、功能和机体免疫状况有关。（一）HIV 入侵及复制过程（二）CD4+T 淋巴细胞受损伤的方式和表现（三）HIV 对其他细胞的影响（四）B淋巴细胞受损和功能异常（五）自然杀伤细胞（NK 细胞）损伤的异常表现（六）机体免疫系统崩溃二、病理AIDS 的病理变化呈多样性，非特异性。可有机会性感染引起的病变，淋巴结病变，中枢神经系统病变和肿瘤性病变。由于存在严重免疫损伤，表现多种机会性病原体反复重叠感染，组织中病原体繁殖多，炎症反应少。淋巴结和胸腺等免疫器官出现滤泡增殖，融合，淋巴结内淋巴细胞完全消失，胸腺可有萎缩，退行性或炎性病变。可有淋巴瘤，卡波齐肉瘤(KS ）和其他恶性肿瘤的发生。中枢神经系统病变包括神经胶质细胞的灶性坏死，血管周围炎性浸润和脱髓鞘改变等。[ 临床表现]  本病潜伏期较长，HIV-1 侵入机体后2～10 年左右可以发展为AIDS ，HIV-2 所需的时间更长。IDS 的分期HIV 感染人体后分为四期。Ⅰ期（HIV 急性感染期）Ⅱ期（HIV 无症状感染期）Ⅲ期（PGL ）Ⅳ期（AIDS ）为了便于临床诊断和治疗，美国疾病控制中心（CDC ）和世界卫生组织（WHO ）按临床表现分为A、B、C三类，每类根据CD4+T 淋巴细胞计数和总淋巴细胞数又分成三级。A 类包括急性HIV 感染，无症状HIV 感染和PGL 。B 类包括AIDS 的一般症状和因免疫缺陷所致的机会性感染。C 类包括出现神经系统症状和因免疫缺陷而继发肿瘤等。Ⅰ级：CD4+T 淋巴细胞>500/mm3 （0.5×109/L ）。总淋巴细胞数>2000/mm3 （2.0×109/L ）。Ⅱ级：CD4+T 淋巴细胞在200-499/mm3 （0.2-0.49×109/L ）。总淋巴细胞数为1000-1999/mm3 (1.0×109/L) 。Ⅲ级：CD4+T 淋巴细胞<200/mm3 （0.2×109/L ），总淋巴细胞数＜1000/mm3 （1.0×109/l ）。AIDS 病人经过治疗后症状好转或消失，CD4+T 淋巴细胞和总淋巴细胞数上升，这时的诊断仍然还是维持原来的诊断。二、AIDS 患者常见的临床表现（一）呼吸系统的临床表现( 二)消化系统的临床表现（三）神经系统的临床表现（四）泌尿系统的临床表现（五）血液系统的临床表现（六）皮肤粘膜的临床表现（六）皮肤粘膜的临床表现（七）心血管系统的临床表现（八）卡波齐肉瘤（九）其他的临床表现[实验室及其他检查] 一、血象二、免疫学检查三、血清学检查四、其他：小便检查常有尿蛋白，血中肌酐、尿素氮可升高，骨髓可见纤维组织增生，浆细胞增加，组织细胞吞噬血小板现象。五、X线及影像学检查[诊断及鉴别诊断] 一、诊断（一）临床表现HIV 感染各阶段表现不同，应根据患者具体情况进行诊断。急性感染期应根据高危因素和传染性单核细胞增多症样表现，通过病毒和血清学检查确诊。慢性感染期应结合流行病学史，伴严重机会性感染和机会性肿瘤以及CD4 ＋/CD8 ＋细胞比例倒置，并有病毒和血清学检查确诊。凡高危人群存在下列情况两项或两项以上者，应考虑AIDS 的可能。①3 个月内体重下降10% 以上。②慢性咳嗽或腹泻3个月以上。③间歇或持续发热1个月以上。④全身淋巴结肿大1个月以上。⑤反复出现带状疱疹或慢性播散性疱疹感染。⑥口咽念珠菌感染，对可疑者应进一步做实验室诊断检查，然后按临床表现进一步分成A1 、A2 、A3 ；B1 、B2 、B3 ；C1 、C2 、C3 九个等级。（二）实验室检查1. 抗-HIV 检查包括1型和2型。一般ELISA 连续两次阳性，再作免疫印迹法（WB ）和固相放射免疫沉淀试验（SRIP ）等来确诊。2. 抗原检查可用ELISA 等方法测定P24 抗原。3. 病毒检查从患者血浆、脑脊液等标本可分离到HIV 病毒颗粒或检测到HIV RNA ，应用不同的PCR 方法检查单个核细胞等组织细胞中的HIV DNA 。Sheet3
Sheet2
Sheet1
危險因子
感染者數
百分比
異性戀
雙性戀
血友病患
毒癮者
母子垂直感染
不詳
總計
疑似傷口感染同性戀
接受輸血者
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