淋巴因子的物理和生理学特征抑制病毒作用热稳定蛋白质25000 干扰素促淋巴细胞转化分裂蛋白质25000 促分裂因子吸引巨噬细胞及中性粒细胞集聚蛋白质60000 趋化因子引起局部皮肤反应蛋白质70000 皮肤反应因子杀伤靶细胞热不稳定,不能透析球蛋白80000 淋巴毒素阻止巨噬细胞移动,导致在反应区集聚热不稳定,不能透析糖蛋白35000-70000 巨噬细胞移动抑制因子转移反应至正常淋巴细胞热不稳定,可透析多肽,核苷酸<5000 转移因子活性活性分子量活性物质㈤、传染过程中的变态反应复杂的蛋白质又叫完全抗原（血清、蛋白、异体组织、细胞、微生物、寄生虫、昆虫）。引起变态反映的简单的化学物质叫半抗原(青霉素、磺胺类药物) 抗原叫过敏原，可以是外源性的；也有属于人体自身组织成份内源性。2、分类⑴、速发型：IgE 参与，IgE 有亲细胞性，吸附在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面，过敏原再次进入机体后与IgE 结合，使肥大细胞和碱性细胞产生脱颗粒变化，颗粒中释放出组织胺、肝素、类胰蛋白酶等。它们作用于皮肤、呼吸道和消化道的效应器官引起毛细血管扩张和通透性增高，腺体分泌增多，平滑肌痉挛，临床上出现皮肤红肿、皮疹、哮喘、腹痛、严重可发生休克，多见于青霉素注射或免疫血清治疗。⑵、细胞毒型：抗体直接作用于相应的细胞和组织上的抗原，在补体巨噬细胞和K 细胞作用下造成损伤，可引起细胞迅速溶解，促进巨噬细胞吞噬作用，使K 细胞、中性粒细胞、单核、巨噬细胞可以与靶细胞表面上的IgG 结合，发挥抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用，临床上多见输血反应，新生儿溶血性贫血，粒细胞减少和血小板减少性紫癜，药物引起的溶血性贫血。⑶、免疫复合物型：抗原抗体复合物型，免疫复合物经组织中沉积引起炎症反应。在抗体过剩的情况下，当抗原注射到组织中，血液中大量的抗体与局部小量的抗原出现沉积反应或不溶性复合物时，激活补体系统，生成过敏毒素，使血小板凝集，释放血管活性胺类，生成化学趋向。物质，可引起白细胞的局部浸润，由此造成血管内血流停滞，血管栓塞，血管破裂出现急性炎症及坏死，即阿塞（Arthus）现象，如果抗原抗体在血流中结合，而且抗原量超过抗体，即是在抗原过剩的情况下，则出现可溶性复合物，亦可沉积于毛细血管基底膜，引起血管活性物质释放，血管通透性增高，形成临床上常见的血清病和过敏性肾小球肾炎。⑷、迟发型或细胞免疫型：本型与前面三型有本质的不同，他主要不是由抗体所引起的，而是由T 淋巴细胞与单核-巨噬细胞引起的免疫损伤，机体初次接触抗原后，机体处于过敏状态，当抗原再次进入时，致敏淋巴细胞（T 细胞）释放出大量淋巴因子，如单核、巨噬细胞趋化因子，单核、巨噬细胞移动抑制因子，正常情况下，这些活性物质是防御细胞内微生物及寄生虫感染的重要因素，但这些反应超过正常而作用于正常组织时就出现病理放映，包括炎症、血管栓塞以及单核细胞为主的组织坏死。反映出现的高峰是在36~48小时，所以称为迟发型。在一些细胞内寄生的细菌如结核杆菌、布氏杆菌、沙门杆菌在传染过程中，在少数反应性特殊的人中，都可引起迟发性变态反应，组织移植的排斥现象是同迟发变态反应有关的。㈥、构成传染病的过程直接扩散：种痘时的牛痘病毒在上皮及真皮建立感染后扩散1 cm 上皮直径。微生物在肠道、尿道、阴道、眼结膜上皮繁殖扩散。通过淋巴结扩散：淋巴结具有过滤功能，因为淋巴结窦披盖着一层吞噬细胞，大部分的病毒、细菌、真菌原虫等都可以通过淋巴结被过滤，但不能杀灭。如结核杆菌长在原发病灶处进入萝卜管，虽经常被抑制在局部淋巴结内，但偶亦有扩散到区域淋巴结、胸导管及血流引起播散性结核或淋巴结内繁殖，引起淋巴结核。通过血流扩散：全身病毒（细菌）感染。当上层（表皮）被穿破，通过淋巴管和淋巴结或上皮下血管，病毒到达血液，形成第一次病毒血症（Pyimary Vircmia），特点：①数量少；②无任何临床症状；③血中检不到病毒。体征静悄悄现象，到远处靶器官如肝、脾、脑、肾、肌肉等被侵袭后，在靶器官内繁殖，然后扩散到血流，出现继发第二次病毒血症（Secondary Viremia），特点：病毒（细菌）数量大，有明显的临床症状、体征，血中可培养到病毒和细菌，如病毒和细菌扩散到全身所有的上皮层，其繁殖的结果表现为皮疹及粘膜疹，如伤寒和斑疹伤寒。第一次病毒血症并不一定引起全身感染，如在正常情况下病原微生物会被网状内皮系统清除或灭活，但在人体抵抗力弱时或易感组织被侵袭后，就会变成严重问题，如拔牙或刷牙时，草绿色链球菌进入血流，若患者心脏瓣膜有病变时，有细菌停留，就会发展成心内膜炎。微生物在血流中扩散式：⑴、游离在血浆中如脊髓灰质炎病毒、炭疽杆菌、肺炎赇菌。⑵、淋巴细胞和单核细胞表面（内）携带如单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒和EB 病毒感染，利什曼原虫以单核细胞携带到网状内皮系统繁殖。⑶、红细胞携带如疟疾原虫。血行播散到皮肤时，常可引起斑丘疹。斑丘疹是由于微生物及其抗原局限于皮肤血管内，引起致敏淋巴细胞或抗体与病毒抗原的相互作用产生炎症所致。疱疹的形成是因病原微生物从真皮扩散到皮肤的浅表部，当炎灶液体在浅表层聚集，如天花、水痘、单纯疱疹，只有能够在血管外扩散并引起上皮感染的病毒才出现疱疹，当白细胞的继发浸润出现在充满病毒的疱疹中，疱疹转变脓疱随后破裂、发干、结痂而愈合。⑷、通过脑脊液、血脑屏障进入脊髓、脑膜、脑实质，如脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒、脑膜炎球菌、结核杆菌、流感杆菌。⑸、沿神经扩散，从周围神经扩散到中枢神经系统，如狂犬病毒、单纯疱疹病毒就是沿神经散布的，单纯疱疹病毒在皮疹或口腔的初发感染后，沿感觉神经在三叉神经节潜伏下来，以后发热、情绪激动使病毒被激活，然后感染沿神经出现在口腔周围的皮肤。概括的讲，周围神经是一条主要通道，可使破伤风毒素及少数病毒扩散到脑脊液，也是某些疱疹病毒连接中枢神经与身体表面的通道。传播途径⑴、空气传播，包括飞沫、飞沫核、尘埃传播因子的传播所有的呼吸道传染病，如麻疹、白喉、猩红热、百日咳、流行性感冒、脑膜炎球菌性脑膜炎、肺结核，通过讲话、咳嗽、达喷嚏时，喷出大量含有病原体的飞沫悬浮于空气中，被别人吸入后受到感染。⑵、水的传播①、水源受到病原体的污染，未经消毒后饮用发生传染病流行，肠道传染病如霍乱、伤寒、甲型肝炎、痢疾都可以通过饮污染水而传播。②、有些传染病是通过与疫水接触，在生产劳动时与疫水接触，病原体侵入皮肤粘膜而造成感染，如钩端螺旋体、血吸虫病。⑶、食物传播①病原体如沙门菌污染了食物，特别是肉类、蛋类，还可大量繁殖，若共食，可以造成集体感染，如学生食堂。②、蔬菜被粪便污染后，可传播伤寒、痢疾、肝炎、蛔虫病等肠道传染病和寄生虫病。③、进食含有寄生虫幼虫的动物肉类，可感染华支睾吸虫病、肺吸虫病、绦虫病（幼虫亦叫囊虫，在猪、牛肉中叫米猪肉）、旋毛虫病。④、结核病中可以通过乳汁将结合杆菌传播给人，造成肠结核。⑷、接触传播①、间接传播，接触了传染病人用过的各种物品、用具不注意洗手，造成肠道传染病的感染。②、直接传播，人被狂犬咬伤，接触天花、带状疱疹、单纯疱疹、水痘、疱疹脓液中含有大量病毒，直接接触后感染。⑸、虫媒传播①、昆虫纲的蚊、蚤、蝇、虱（六条腿）、蜘蛛纲的蜱螨（恙虫）等，通过叮咬吸血传播疟疾、流行性乙型脑炎、黑热病、森林脑炎、恙虫病等。②、人与人之间如虫媒存在，这些病并不互相传染。③、有些病原体在虫媒体内，不仅能生长繁殖，甚至可经卵传给后代，如传播森林脑炎的蜱，传播流行性脑炎的蚊，传播恙虫病立克次体的螨，昆虫主要起媒介作用。⑹、土壤传播⑴有些肠道寄生虫卵，如钩虫卵、类圆线虫卵，必须在土壤中发育至一定阶段成为感染期蚴，经口或钻入皮肤才能引起感染。⑵有些细菌，台破伤风、炭疽等芽胞长期保存在土壤中接触了土壤才能感染。⑺、中间宿主和终宿主凡是成虫期所寄生的宿主称终宿主，这一般是指人，而人以外的动物则称动物宿主。凡幼虫的动物所寄生的宿主称中间宿主。一、人群易感性对某一传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，易感者在人群中的比例越高，发生该病流行的可能性越大。一次流行后易感者比例大幅度下降，隔几年易感者水平上升后才会发生第二次流行，人工自动免疫可以将易感者水平降至最低。二、环境因素的影响⒈自然环境因素地理、气象、生态条件（气候、湿度、）；地区和季节分布；寄生虫和虫媒传染病对自然条件领带，如北方黑热病，南方血吸虫病。乙脑7、8、9三个月气温潮湿，蚊蝇密度高流脑3—4月春季多发；疫必须有野生生存条件。血吸虫病必须有浅滩，江边疫水水域适合钉螺生长。⒉社会因素经济条件营养调配发展中国家疾病谱体育锻炼卫生习惯发达国家疾病谱卫生设施三、外界干预药物的影响抗肿瘤化疗药物，如烷化剂MTX 的烷基与核酸的碱基成分叉结合，破坏DNA 结构功能。抗代谢药，5- Fu 抗嘧啶药；MTX 抗叶酸药；GMP 抗嘌哈药。阻断肿瘤细胞与正常细胞DNA 合成，造成了骨髓抑制，破坏了机体的防御机制，引起了感染。放疗r 射线X 线均抑制造血干细胞，骨髓抑制，白细胞减少。CTX 传染病流行过程的基本条件传染病的流行需要有三个基本条件，传染源、传播途径和人群易感性，其它因素包括自然因素和社会因素。一、传染源是指病原体已在体内生长繁殖并能将其排出休外的人和动物。⒈患者、急性患者咳嗽、吐、泻，都可以促进病原体的播散。慢性患者可以长期污染环境，轻型患者数量多而不易发现。⒉隐性感染者，在脊髓灰质炎中，隐性感染是重要的传染源。⒊病原携带者，如肝炎、伤寒、菌痢，不显出症状而长期排出病原体。⒋受感染的动物，如狂犬病、疫，血吸虫病等。①例：疟疾、蚊是终宿主，而人是中间宿主按蚊叮咬在蚊体内发育繁殖雌按蚊肝脏（红细胞外期）感染新红细胞配子体速发型子孢子红细胞（雌雄）迟发型子孢子早期滋养体（环状体）晚期滋养体裂殖体裂殖子》红细胞内期疟疾原虫经几次裂体增殖后，一部分裂殖子侵入新的红细胞后发育成配子体，配子体有雌雄之分，是病原有性生殖的开始阶段，雄性配子体（小配子体）与雌性配子体（又称大配子体）结合成合子，合子伸出仍是运动称为动合子，然后发育成囊子，最后形成子孢子，到达蚊子唾液腺，叮人后随唾液进入人体。