3. 重型：腹泻次数每日20 次以上；极度烦躁甚至昏迷；皮肤弹性消失，眼窝深陷，明显发绀，严重肌肉痉挛；脉搏微弱而速，甚或无脉，收缩压儿童＜6.67KPA （＜50MMHG ），成人＜9.33 KPA （＜70MMHG ）或测不到，甚至出现循环衰竭；尿量每日＜50ML 或无尿，脱水程度相当于体重在儿童为10% 以上，成人8% 以上。 4. 中毒性霍乱（干性霍乱）：为一较罕见类型，起病急骤，不待症状出现，即迅速出现循环衰竭而死亡。三、并发症1. 急性肾功能衰竭由循环衰竭、肾脏缺血所致，为肾前性少尿。在脱水休克纠正后仍持续少尿（每日尿量＜400ML ）或无尿（每日尿量＜50ML ）。血中尿素氮、肌酐逐日上升，则为休克所致的肾小管坏死，缺钾亦可导致肾小管上皮细胞发生退行性变，并发急性肾功能衰竭，多发生于病后7 ～9 天。2. 急性肺水肿代谢性酸中毒可导致肺循环高压，促进肺水肿，如以大量不含碱的盐水快速输注，很容易发生肺水肿。如输液同时注意纠酸，并避免快速过量输液，肺水肿一般可以避免。3. 低钾综合征由于血液浓缩，血钾虽然正常，但实际体内严重缺钾。在治疗时输入不含钾的溶液，可立即产生低钾综合征，表现为全身肌肉张力减低，甚至出现肌肉麻痹、鼓肠、心律失常。【实验室与特殊检查】一、血液检查因液体丢失可引起血液浓缩，使红细胞压积增高，血红蛋白增高，白细胞可达10×109 ～30×109/L 。中性粒细胞和大单核细胞增多。血清钾、钠在疾病初期多数在正常范围，经输液后普遍降低，但氯化物多数高于正常，尿素氮增加，HCO3- 下降（＜15MMOL/L ）。二、尿液检查多数病人尿液呈酸性，可有蛋白，红、白细胞和管型。尿比重为1.010 ～1.025 之间。三、粪便检查1. 镜检(1) 粪常规：半数病例粪便中有粘液，镜检仅见少数白细胞。(2) 取粪便标本立即进行直接悬滴检查，可发现运动力强、呈穿梭状运动的弧菌。用暗视野检查可见细菌呈流星样特征性运动。(3) 涂片染色：取粪便粘液直接涂片，用革兰染色镜检，可见革兰阴性弧菌排成鱼群状。(4) 制动试验：粪便滴片观察细菌呈穿梭样运动时，加霍乱免疫血清1 滴，运动立即停止并凝集成块。免疫血清最好不加防腐剂，效价一般为1:64 。2. 培养：在作镜检的同时，将标本接种于碱性（PH 8.4 ）蛋白胨水进行增菌，然后作分离培养。四、血清学检查 常用血清凝集试验及杀菌试验，一般不能作为早期、快速诊断的依据，常用作流行病学调查或回顾性诊断。【诊断与鉴别诊断】一、诊断具备下述条件之一者可诊断为疑似霍乱：1. 凡有临床症状如剧烈腹泻水样便，伴有呕吐，迅速出现严重脱水、循环衰竭及肌肉痉挛的首发病例，病原学检查尚未报告；2. 霍乱流行期间有明确接触史，并发生吐泻症状，但无其它原因可查者。确诊标准：符合下列3 项中一项者即可诊断为霍乱：1. 凡有腹泻症状，粪便培养O1 群或O139 群霍乱弧菌阳性者；　　2. 霍乱流行期间疫区内人群凡有霍乱典型症状，但粪便培养霍乱弧菌阴性，双份血清抗体凝集试验效价有4 倍以上增高或杀弧菌抗体有8 倍以上增高者，亦可确诊为霍乱。3. 病原检查中，在首次粪便培养出O1 群或O139 群霍乱弧菌前后各5 日内有腹泻症状者及接触史，可诊断为轻型霍乱。　　二、鉴别诊断　　1. 食物中毒性胃肠炎包括副溶血性弧菌沙门菌、金葡菌、变形杆菌以及致病性大肠杆菌等引起的食物中毒。有不洁食物史，同餐者往往集体发病。本病起病急，有阵发性腹痛，常先吐后泻，大便为黄水样，偶有粘液或脓血便，早期常有发热及其它中毒症状。　　2. 急性细菌性痢疾多有发热，大便有脓血，里急后重，镜检有大量脓细胞，培养可得痢疾杆菌。　　3. 病毒性肠炎多见于婴儿。病人可伴有上呼吸道感染及低热，流行时同一地区有许多轻型病例出现，腹泻次数多，多无呕吐，大便为稀便或黄水。常由轮状病毒、腺病毒等引起。　　【治疗与预后】　　一、治疗　　治疗原则：①按肠道传染病隔离，直至症状消失后6 日，并隔日粪便培养1 次，连续3 次，阴性者可解除隔离。②根据病人呕吐情况给流质或禁食。③静脉或口服补液并纠正电解质。④对症治疗，并辅以抗菌药物或抑制肠道分泌药物。　　1. 补液疗法　　补液是治疗本病的关键环节，应遵循早期、快速、足量、先盐后糖、先快后慢、纠酸补钙、见尿补钾的原则。输液的剂量和速度应视病情轻重、脱水程度、血压、脉搏、尿量及血浆比重而定。　　⑴液体的配制 含糖541 溶液：每升含氯化钠5G 、碳酸氢钠4G 、氯化钾1G ，另加50% 葡萄糖液20ML 。3:2:1 溶液：5% 葡萄糖3 份、生理盐水2 份、1.4% 碳酸氢钠或11.2% 乳酸钠1 份。2:1 溶液：生理盐水2 份，1.4% 碳酸氢钠或4.2% 乳酸钠1 份。⑵液体选择、输液量及速度重度脱水：多数病例前24 小时补液总量约为8000 ～12000M Ｌ。 纠正休克期：立即由静脉加压输入2:1 溶液或生理盐水1500 ～3000ML ，成人按每分钟50 ～70ML 甚至100ML 的速度输入。重度脱水者必须开放两处静脉，加压输液，争取在治疗后5 ～10 分钟使血压回升，半小时内使收缩压稳定在12.0KPA 以上。 维持血压期：改用含糖541 溶液或3:2:1 溶液，按每分钟20 ～40ML 速度，维持2 ～3 小时或更长时间。如病情许可时，可加用口服补液。纠正组织脱水期：生理盐水与10% 葡萄糖液交替等量使用，按每分钟5 ～10ML 输入，维持3 ～72 小时。维持补液期：用口服补液。配方为：每升水中含葡萄糖20G 、氯化钠3.5G 、碳酸氢钠2.5G 、氯化钾1.5G 。维持2 ～3 天，每日2000 ～3000ML 。中度脱水：前24 小时补液量一般为4000 ～8000ML 。开始给予生理盐水或2:1 溶液2000ML ，后用4:3:2 溶液。最初2 小时输液速度为每分钟20 ～30ML ，血压正常后降至每分钟5 ～10ML 。 轻度脱水：以口服补液为主，但老人、儿童仍以静脉补液为主。儿童入院24 小时的总输液量按轻、中、重型分别以100 ～150ML/KG 、150 ～200ML/KG 、200 ～250ML/KG 计算。输液速度4 岁以内每分钟10ML ，4 岁以上每分钟20 ～30ML ，15 分钟以后，再根据病情调整。2. 抗菌药物及抑制肠粘膜分泌药物 抗菌药物的应用是补液疗法的辅助治疗。抗菌药物能减少腹泻量，并可缩短泻吐期及排菌期。常选用强力霉素，成人200MG ，每日3 次。四环素成人0.5G 每日4 次。环丙沙星0.25 ～0.5G ，每日2 次。诺氟沙星成人200MG ，每日3 次。可选其中之一，一般3 ～5 日为1 疗程。抗分泌药物有氯丙嗪、黄连素等。3. 并发症的治疗 重症病人在积极补足液体后，若血压仍低或测不出，提示可能存在中毒性休克，可用氢化可的松100 ～300MG 或地塞米松10 ～20MG 加入补液中静脉滴注，并可加用多巴胺、间羟胺等血管活性药物。可酌情使用利尿剂及强心剂等。在补液过程中如出现低钾综合征，可口服氯化钾，较重者应静脉内滴注氯化钾。急性肾功能衰竭病人应及时纠正酸中毒及维持水、电解质平衡，氮质血症明显者应实施血液透析。二、预后霍乱的预后与病情轻重、治疗措施是否恰当有关，重型病例治疗不及时死亡率可达20% ，轻型病例死亡率不超过1% ，儿童、老人及有并发症者预后差。病人早期多死于周围循环衰竭，脱水期多死于尿毒症或其它感染等并发症。【预防】一、控制传染源 发现病人，尽早严格隔离治疗，对密切接触者应严格检疫5 天，并给予预防性服药。二、切断传播途径 改善环境卫生，加强饮水消毒和食品管理。对病人物品和排泄物严格消毒。杀蛆灭蝇。三、保护易感人群霍乱菌苗的接种对于降低人群发病率有一定效果，但保护期只有3 ～6 个月。口服菌苗免疫时间短，价格也较高，目前还不能推广应用。【展望】霍乱自1817 年迄今曾有过7 次大流行，第一至第六次世界性霍乱大流行均为古典型霍乱弧菌所引起的。而第七次大流行始于1961 年，持续至今主要是埃尔托型霍乱弧菌所致。我国自1924 ～1948 年期间，几乎每年均有霍乱发生，有些年份报告病人数达数万至10 余万，病死率也常达30% 以上。1949 年后，我国未再出现古典生物型霍乱。1961 年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。【展望】 1992 年10 月，在印度南部城市马德拉斯首次发现由霍乱弧菌一种新血清群引起的霍乱样疾病大爆发。1 个月后，在印度的其它地方杜赖、韦洛尔和加尔各答等城市相继分离到相似血清群的霍乱弧菌。1992 年12 月～1993 年1 月在孟加拉国也出现相同血清群霍乱弧菌引起的霍乱爆发。这种新的血清群霍乱弧菌既不同于被公认的引起霍乱的病原菌O1 血清群霍乱弧菌，又不同于以前的非O1 血清群霍乱弧菌（O2 ～O138 ）的137 个血清群。SHIMADA 等将这种新血清群命名为O139 血清群霍乱弧菌（O139 BENGAL ）。　【展望】 1993 年和1994 年我国新疆出现了O139 血清群霍乱弧菌引起的霍乱局部爆发。1994 ～1996 年3 月中广州地区均发现O139 血清群霍乱弧菌引起的霍乱病人。NAIR 认为，根据O139 血清群霍乱弧菌在印度的传播范围和流行能力，它有可能取代O1 血清群霍乱弧菌蔓延到全世界各国，引起第八次世界性霍乱大流行。 我国采取积极防治措施，使霍乱疫情逐年明显下降并持续开展大力防治，有力地控制了本病。谢谢！ * 霍乱诊治 主讲人：××× 20××年×月××日　　霍乱（CHOLERA ）是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。夏秋季流行，四季散发，本病传播快，属三大国际检疫传染病之一，也是我国法定管理的甲类传染病。其病理变化主要是由霍乱弧菌肠毒素（CHOLERA ENTEROTOXIN ）所致。典型的发病急骤，以剧烈的腹泻、呕吐、脱水及肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱失衡，甚或急性肾功能衰竭等为临床特征。一般以轻症多见，带菌者亦较多，重症及典型患者病死率极高。　　霍乱弧菌包括两个生物型，即古典生物型（CLASSICAL BIOTYPE ）和埃尔托生物型（EL-TOR BIOTYPE ）。以前由古典生物型霍乱弧菌引起的疾病称为霍乱，由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的疾病称为副霍乱。由于霍乱与副霍乱的临床表现、流行病学特点和防治措施等方面基本相同，因此1962 年5 月第15 届世界卫生大会决定将副霍乱列入《国际卫生条例》检疫传染病——“霍乱”项之内，并与霍乱同样处理。目前世界流行的霍乱基本上都是埃尔托型。古典型霍乱只是在孟加拉国和印度等地有时出现。【病因与流行病学】一、病因　　　本病病原体是霍乱弧菌（VIBRIO CHOLERAE ），为革兰染色阴性。呈逗点状或弯形圆柱状，无荚膜，不形成芽胞。菌体长1.5 ～3ΜM ，宽0.3 ～0.4ΜM ，菌体末端有一根鞭毛，其长度