急性肾衰竭中山大学附属第一医院肾内科张涤华★定义：由多种病因引起的肾功能在短期内迅速减退，以突然少尿或无尿，进行性血肌酐、尿素氮升高，水电解质、酸碱平衡紊乱，各系统并发症为表现的临床综合征。★分类：肾前性、肾后性、肾性一、肾前性急性肾衰( 一)、血容量不足( 二)、循环衰竭( 三)、肾内血流动力学改变二、肾后性急性肾衰( 一)、梗阻( 二)、外伤等三、肾性急性肾衰竭( 一)、肾小球性( 二)、肾血管性( 三)、急性肾间质病变( 四)、急性肾小管坏死( ATN )  最常见类型，占75%---80% ，为本课讨论内容---- 狭义急性肾衰竭( ARF ) 。★常见病因：一、肾毒性( 一)、抗菌素：氨基糖苷类(70%) ，磺胺类，两性霉素B，环孢素A等。( 二)、化学毒物：重金属(汞、砷、铅)，有机溶剂。( 三)、生物毒性：蛇毒、青鱼胆、毒蕈等。( 四)、造影剂：高龄、糖尿病、血容量不足、肾功能不全等不利因素存在。( 五)、血中血红蛋白、肌红蛋白异常增高，高尿酸血症：血管内溶血挤压伤剧烈运动肿瘤化疗二、肾缺血：为ATN 常见原因( 一)、休克1 、严重创伤：战伤、挤压伤、烧伤2 、外科大手术3 、产后并发症：感染、大出血4 、严重感染5 、循环功能衰竭( 二)、细胞外液容量下降严重失液（呕吐、腹泻、饥渴）★发病机理：病因不同，其始动机制及发展因素不同，多有基础疾病或缺血参与。缺血引起可能机制：一、肾血流动力学异常肾血流下降，肾内血流重新分布：皮质↓髓质↑→肾单位缺血。( 一)、交感神经兴奋( 二)、肾内肾素-血管紧张素系统兴奋( 三)、肾内舒张血管前列腺素合成↓缩血管前列腺素产生↑( 四)、内皮素产生↑→血管收缩一氧化氮产生↓→血管舒张↓( 五)、球-管反馈调节过强，小球滤过进一步下降。二、缺血缺氧所致小管上皮细胞代谢异常表现为：( 一) 胞内ATP 量↓，Na-K-ATP 酶活力↓，胞内Na 量↑→细胞肿胀( 二) 胞内Ca-ATP 酶活力↓，胞浆Ca ↑，线粒体肿胀( 三) 细胞磷脂酶释放( 四) 胞内酸中毒三、小管上皮细胞坏死、脱落形成管型，小管腔堵塞压力↑1 、小球滤过率↓2 、小管腔液体返渗入间质→间质水肿→加重缺血★病理：大体：肾大、苍白、皮质苍白、髓质暗红光镜：小管上皮细胞变性、坏死、脱落、管腔内坏死细胞、管型、渗出物。毒物引起：病变在近曲小管、病变均匀，基底膜相对完整。缺血引起：皮质区小管影响大，髓袢升段远曲小管，病变不均，基底膜可有断裂，间质水肿，充血，炎症细胞浸润。小管扩张间质水肿、管型胆汁管型、上皮变性坏死、间质水肿上皮坏死脱落、管型间质水肿、管型、上皮脱落小管再生★临床表现：起病急，全身症状明显。典型临床过程分三期。一、起始期原发病表现（低血压，出血，感染，毒物引起症状等）。二、维持期（少尿期）一般7~14 天，少数< 7 天或> 4 周。尿量< 400 ml / d 。血液生化、水电解质、酸碱平衡异常。1 、进行性氮质血症：肌酐、尿素氮↑2 、机体水储留：原因：容量调节失衡，医源性因素。表现：局部或全身水肿体重增加血压升高急性左心衰、脑水肿3 、代谢性酸中毒：原因：(1) 酸性代谢产物生成增多。(2) 酸性代谢产物排出减少：小管损伤，泌H 和保碱能力下降。表现：乏力、头晕、头痛、嗜睡、昏迷呼吸促恶心、呕吐、心律失常。4 、高钾血症：原因：(1) 尿钾排出减少(2) 高分解代射(3) 酸中毒(4) 挤压伤、肌肉坏死(5) 摄入含钾高食物(6) 输血(7) 某些药物高钾表现：早期：无特征性表现后期：乏力、腱反射消失、嗜睡心率减慢、室性早博、室颤、心跳骤停。高血钾是常见死亡原因。5 、低钠和低氯血症6 、低钙与高磷血症( 三)、全身各系统症状：1 、消化系统：2 、呼吸系统：3 、循环系统：4 、神经系统：5 、血液系统：6 、感染：是严重并发症，常见死因。7 、多器官功能衰竭：死亡率高。三、恢复期：小管细胞再生/修复/恢复( 一) 尿量增多，3000ml---5000ml /d 以上持续1---3 周，以后尿量慢慢正常。( 二) 多尿早期可有高钾，Cr 、BUN↑多尿晚期低钾、低钠、失水。( 三) 各种并发症仍可存在。( 四) 小球滤过功能比小管功能恢复快。( 五) 少数肾功能损伤严重，可致永久性损害。★实验室检查：一、尿液检查：( 一) 尿量和比重：< 1.015 ( 二) 尿渗透压：< 350 mOsm / L ( 三) 尿常规分析：蛋白、红、白细胞、肾小管上皮细胞、细胞/颗粒管型。( 四) 尿其他指标测定：1 、尿钠含量高：20 ～60 mmol / L  2 、滤过钠分数：> 1  3 、肾衰指数：> 1 二、血液检查：( 一) 血常规：贫血( 二)  血生化测定：1 、肌酐升高>44.2------176.8μmol / d 。2 、高血钾> 5.5 mmol/L ------ 少尿3 、低血钾< 3.5 mmol/L ------ 多尿4 、低血钠< 130 mmol/L------ 稀释性5 、低血钙、低血PH 值6 、高血磷、镁三、影像学检查：超声，CT ，X线（平片/IVP) ，放射性核素四、肾活检：诊断和鉴别诊断★诊断与鉴别诊断：一、诊断要点：1 、原发病史：创伤、手术、出血、感染、休克、心衰、肾毒性药物、毒物2 、突然少尿或无尿及临床症状。3 、血肌酐增加> 44.2μmol/d 。4 、血肌酐在24 --- 72 小时内增加原基础25% 以上。5 、参考实验室其他检查结果。二、鉴别诊断：要排除CKD 基础上急肾衰。( 一) ATN 与肾前性少尿鉴别补液试验：有脱水情况下试用。( 二) ATN 与肾后性梗阻鉴别( 三) ATN 与肾性急肾衰鉴别ARF 的诊断与鉴别诊断诊断指标肾前性肾性/缺血性尿比重>1.020  <1.015 尿渗透压高渗>500 等渗<350 尿钠<20 >20 pBUN/pCr >20 <20 肾衰指数<1  >1 滤过钠分数<1  >1 尿沉渣透明管型颗粒管型ARF 的诊断与鉴别诊断诊断指标肾前肾性肾后小球ATN 肾活检－＋＋－B 超－慢性病变－梗阻、积水X 线－－－X 线阳性征C T －－－阳性征核素扫描分泌段和排泄段上升排泄段平C V P 低<6 cm 正常升高正常水柱或正常★治疗：一、纠正可逆的病因，预防肾继续损伤( 一) 补足血容量( 输液、血浆、输血、白蛋白等) ，抗休克，治疗心衰。( 二) 控制感染。( 三) 清除肾毒性物质( 高钙、高尿酸、肌红旦白、血红蛋白等) 。( 四) 避免使用肾毒性药物。二、维持体液平衡：以“量出为入”原则补液。每日补液量(ml) ＝显性失水＋500ml  有发热，体温每升高1°C ，增加100~300ml / d 。三、饮食和营养治疗：保证足够热量：30---40 kcal / kg / d  蛋白质：0.6---0.8 g / kg / d ( 高分解代谢1.0---1.2 g )  葡萄糖：> 100 g / d  脂肪：维生素/必需氨基酸：四、高钾血症治疗：( 一) 限制钾摄入。( 二) 离子交换树脂口服。( 三) 10% 葡萄糖酸钙10---20ml 稀释后静脉注射。( 四) 5% 碳酸氢钠(或11.2% 乳酸钠)100---  200ml 静脉滴注。( 五) 葡萄糖/胰岛素缓慢静脉滴注。( 六) 透析疗法。五、纠正代谢性酸中毒：轻：血浆HCO3ˉ> 15 mmol / L ，口服补碱。中：血浆HCO3ˉ8---15 mmol / L ，口服或静脉补碱或透析。重：血浆HCO3ˉ< 8 mmol / L ，静脉补碱或透析。对顽固性酸中毒及补碱有禁忌要行透析六、感染：抗生素使用（无毒或低毒，药敏，剂量调整）。七、心衰：多为水钠潴留所致1 、药物治疗效果差。2 、扩张血管为主，尤以静脉。3 、尽早透析。八、透析疗法：( 一)  透析治疗目的：1 、清除体内过多水分、毒物。2 、稳定机体内环境，减少并发症。3 、有利于肾脏损伤的修复和再生。4 、利于补充足够营养。( 二) 透析方法：1 、血液透析：高分解代谢。2 、腹膜透析：血流动力学不稳。3 、连续性肾脏替代治疗(C R R T ) ：多器官功能衰竭。( 三) 透析指征：1 、急性左心衰或容量负荷过重。2 、高钾血症> 6.5 mmol / L 。3 、酸中毒，HCO3ˉ< 13 mmol / L 。4 、血Cr > 442 μmol / L 。5 、高分解代谢。6 、尿毒症脑病。7 、尿毒症心包炎。九、多尿期治疗：1 、维持水、电解质、酸碱平行。2 、预防并发症。3 、透析至血Cr < 354 μmol/L(4mg/dl) ，并稳定。十、恢复期治疗：定期随访肾功能。★预后：取决于原发病、严重程度、有无多器官功能衰竭、并发症、年龄等。无并发症ATN 死亡率7--- 23% 。多器官功能衰竭死亡率50 --- 80% 。★预防：原发疾病及高危因素（老年、慢性肾脏疾病、高血压、糖尿病），医源性因素谢谢* * *