水电解质代谢和酸碱平衡失常Disorder of Water -Electrolyte Metabolism and acid-base balance 哈励逊国际和平医院老年病科　张雪坤友情提示感觉内容枯燥时睡觉属正常现象，但请将打呼噜的音量调低，以免吵醒周围的同学…了解大纲　轻松学习掌握: 高渗等渗低渗性失水；血钾过高过低；代酸代碱的------- 　　　　　病因、临床表现、诊断依据和治　　　　　疗原则。熟悉：水过多水中毒；呼酸呼碱的------ 　　　　　病因发病机理、临床表现、诊断和治疗原则。了解：1 　临床常用静脉补液制剂的成分和特点，在使用静脉制剂以矫正水电解质酸碱平衡失常时的剂量计算方法。2 　复合型酸碱平衡失常的发生机理和诊断要点。体液含量及分布男性比女性体液总量约高5% 水，永远是谈论生命时离不开的话题……水钠代谢的调节：水钠代谢的调节：有关渗透压的示意图溶液浓度越大，渗透压越大第一节　水、钠代谢失常水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多　或减少极为少见。钠盐果真很重要？…　　敌人封锁游击区，盐奇缺。敌人搜查很严，连盐水也不放过。冬子灵机一动，将盐溶化，把盐水撒到自己棉衣服上，骗过了敌人的搜查，把盐送到了山上。到了山上后，冬子把衣服脱下，把盐水弄出来，又在锅里熬成了盐，终于让游击队员吃上了盐。 问：敌人封锁食盐的目的是什么？答：敌人是想让游击队员患水钠代谢异常（低钠血症）而丧失战斗力。如果同时切断水源，对游击队威胁更大……以下内容重点注意水与钠的关系（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）病因：进水不足，失水过多高渗性失水的临床表现轻度失水(体重的2-3%) ：　口发渴　尿量少　　　　　　　　　　　　　　饮水多中度失水(体重的4-6%) ：　口渴重　咽下难　　　　　　　　　　　　　　　心率快　皮肤干　　　　　　　　　　　　　　工效低重度失水(体重的7% 以上)：躁谵幻　脱水热　　　　　　　　　　　　　　可昏迷　休克现　　　　　　　　　　　　肾衰竭高渗性失水临床表现的解释高渗性失水的诊断病史：临床表现：实验室检查：1，尿钠升高2 ，尿比重升高3 ，RBC ，HB ，Ht 升高4 ，血清钠升高＞145 mmol/L 　　　　　　5，血浆渗透压＞310 mOsm/L 5. 治则：1 ）防治原发病；2 ）补水为主，补钠为辅，补液以5%~10% 葡萄糖为主，适量补Na+ ( 先糖后盐)。（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）低渗性失水的临床表现轻度(血浆钠130mmol/l 左右）：乏、少、渴、　　　　　　　　　　　　　　　晕、尿钠低中度(血浆钠120mmol/l 左右）：恶心吐、肌肉痛、手足麻、静脉陷、血压低、尿钠无重度(血浆钠110mmol/l 左右）：休克木僵昏迷低渗性失水临床表现的解释低渗性失水的诊断病史临床表现实验室检查：1 血钠<130mmol/l 2 血浆渗透压<280mOsm/l 3 尿钠少，尿比重降低4 RBC ，Hb ，Ht 升高BUN 升高, BUN/Cr>20:1( 正常10 ：1) 5 治则1 ）防治原发病2 ）合理补液可补充等渗透液严重时补充高渗液。严重时抢救休克低渗性失水诊治实例会诊的例子。电解质变化快。绷紧“急查电解质”这根弦。（三）等渗性失水等渗性失水的诊断诊断：1 ，病史：2 ，临床表现：3 ，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常；尿比重升高，血液浓缩5. 治则(1) 防治原发病(2 ) 合理输液。补充等渗溶液为主，轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%~10% 的葡萄糖液(先盐后糖) 补液方法途径：口服或鼻饲，中重度失水者静脉。速度：先快后慢。注意：1监测出入量、电解质、酸碱度、　　　　　　生命征　　　2 见尿补钾（尿量＞30ml/h ）3 纠正酸碱平衡生命从水中来，也能从水中去……水能载舟,也能覆舟水火无情大水冲了龙王庙　水漫金山　　看来，水多了也是祸－－－抗利尿激素分泌不适当综合征1例介绍　　对本病的认识与处理过程的介绍(Potassium homeostasis disorders) 认识钾从草木灰开始百度搜索：草木灰草木灰定义　　植物(草本和木本植物)燃烧后的残余物，称草木灰。　　草木灰的主要成分是碳酸钾（K2CO3 ）人类骨灰成分85 ％是钾和钙　　大自然将钾赋予了动植物的躯体，它必有其不可替代的重要之处……分布(distribution) ： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum [K+] 3.5~5.5mmol/L 示意图1：钾代谢与酸中毒酸中毒(acidosis)——高血钾示意图2：钾代谢与碱中毒碱中毒(alkalosis)——低血钾3. 钾向细胞内转移 ( K＋s hifts into the cells) 分类缺钾性低钾血症转移性低钾血症稀释性低钾血症诊断根据病史、临床表现和实验室检查即可诊断。心电图检查可作为辅助性诊断手段。防治1. 治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2. 补钾首选口服补钾静脉补钾注意事项：（1）见尿补钾。﹥700ml ／日或30ml/h. （2）限量限速限浓度补钾。10-20mmol ／h、﹤120mmol/d 、﹤40mmol/L 。（注意与教科书的区别）（3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。3. 积极治疗并发症:如低钙血症结合临床与低钾有关的情况在临床工作中随时可见脑血管病　心衰　肺心病　肝脏疾患　肠炎　胃炎糖尿病　都可能关系到低钾　　判断一名内科医生是否合格非常重要的一条是看他会不会急查电解质！钾是双刃剑　多多不益善活学活用高钾血症的典型例子：一只在病房中穿梭的老鼠被棍棒顶住，松开棍棒就会跑掉，怎么办？　注射执行死刑！2. K+ 从细胞内逸出(K+ shifts out of cells) 临床表现及解释1 ．对心脏的作用:心肌收缩力降低，心音低钝,心率减　　　　慢，传导延缓或阻滞，室颤，心跳骤停。2 ．对神经、肌肉的影响:轻度血钾增高，神经、肌肉　　　兴奋性增加；　　　严重高血钾，肌张力减退，骨骼肌麻痹等症状，　　　　呈现淡漠、嗜眠和昏迷等现象。3 ．对酸碱平衡的影响：高血钾时，可引起细胞内碱中　　毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高，肾脏远曲小管K+-Na+ 交换大于H+-Na+ 交换( 尿为碱性，即反常尿)以及K+ 进入细胞以换取H+ 和Na+ 出细胞，因而引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。总原则的延伸1. 防治原发病2. 促进钾移入细胞：注射葡萄糖和胰岛素3. 排钾：利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析4. 拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐5. 减少钾的来源：低钾高糖饮食，清除体内积　　　　　　　　　血，不用库存血，控制感染，　　　　　　　　减少细胞分解。弱碱性水论“度”卖酸碱平衡的调节2010 年央视315 晚会主持人曝光碱性水谎言pH 值正常值:7.35-7.45 意义: pH ﹥7.45 失代偿性碱中毒pH ﹤7.35 失代偿性酸中毒pH 正常(Metabolic acidosis) 4. 肾的代偿指标变化病生基础pH PaCO2 SB AB BB BE 临床表现及解释—主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响诊断临床表现＋血气分析（四）防治原则1 防治原发病2 维持电解质平衡,对低钾者及时补充钾制剂，以防纠酸过程中出现低钾加重。3 应用碱性药　可补充NaHCO3 ，一般口服即可，必要时可静脉输入。心衰者要防止输入过多、过快。4 终末期肾衰患者透析纠正。但要防止过度纠正，以免引起脑脊液异常酸化。结合临床人体排污的下水道－－－肾脏临床上代酸常见，尤见于肾功能不全，肾功能检查是住院病人的常规检查项目，对于就诊时主诉乏力、精神差的病人，更应注意查肾功能，必要时查血气。代谢性碱中毒（metabolic alkalosis ）概念：由血浆引起的酸碱平衡紊乱病因和发病机制（一）碳酸氢盐重吸收增多1. 容量不足性碱中毒主要原因：呕吐致H+ 丢失，肠液中的HCO3- 不能被胃酸中和。血容量不足导致HCO3- 重吸收增加。4. 高碳酸血症性碱中毒慢性呼酸通气不足纠正过快，PaCO2 急剧下降，肾重吸收HCO3- 增加而致碱中毒。（二）肾碳酸氢盐产生增加多种原因使进入终末肾单位的Na+ 增加，引起肾HCO3 －产生增加造成碱中毒1. 使用排钾保钠类利尿药3. Liddle 综合征为一种常染色体显性遗传病，潴钠排钾，导致肾性代谢性碱中毒。（三）有机酸代谢转化缓慢常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，和透析使大量醋酸进入体内。　考证：　　　1　有机酸如：醋酸、乳酸、乙酰乙酸等在体内经　　　　　　三羧酸循环可产生HCO3- 　　　2　是否代谢转化越缓慢产生的HCO3- 越多？　　　3　经查阅《血液净化学》《肾脏替代治疗学》　　　　　《内分泌学》《实用内科学》及百度搜索，均　　　　未找到相关论述。机体的代偿调节体液的缓冲和细胞内外离子交换临床表现及解释轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状代酸代碱的直观区别代碱兴奋代酸抑制代碱的临床实例扣鬼、敌台。代谢性碱中毒的诊断病史、临床表现确诊依赖实验室检查：防治原则轻中度者以治疗原发病为主去除失酸、增碱因素，血容量不足者用生理盐水扩容，低钾者补充钾低氯性碱中毒（对氯有反应性碱中毒）给予等张或半张盐水或补充CaCl2, 另外，氯化铵、稀盐酸、精氨酸等也是可选药物。呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）概念：由[ H2CO3 ] （PaCO2 ）原发性升高所引起的酸碱平衡紊乱（一）原因和机制基本机制：CO2 排出减少，吸入过多，使血浆[ H2CO3] 升高1. 肺通气障碍　COPD 　哮喘持续状态2. CO2 吸入过多　农村的红薯窖（二）机体的代偿调节1. 细胞缓冲（急性呼酸主要代偿）(1) 细胞内外H+-K+ 交换(2) RBC 内外HCO3--Cl- 交换结果：血钾↑，血氯↓2. 肾代偿（慢性呼酸主要代偿）基本同代酸，较代酸严重：临床表现及解释受PaCO2 升高的影响，主要对心血管、中枢神经影响大; 急性明显。诊断病史临床表现实验室检查（主要是血气分析）指标变化（四）防治原则 1. 防治原发病2 . 改善通气, 加强呼吸机管理3. 应用碱性药(同代酸) 临床实例脑干梗塞患者，意识障碍逐渐加重　认识过程：开始认为是单纯脑梗塞加重　　　　　　后查血气发现呼酸。　　不要被最初的原发病所障目。呼吸性碱中毒( respiratory alkalosis）概念：由[ H2CO3 ] （PaCO2 ）原发性降低所引起的酸碱平衡紊乱代偿机制１. CO2 减少　　呼吸浅而慢　　CO2 潴留２. 肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿）临床表现基本同代碱，1. 口唇四肢发麻，手足抽搐，在急性呼碱时更易出现；2. 脑血管收缩，GABA 生成减少，脑组织缺氧加重；3. 组织缺氧。诊断病史临床表现实验室检查指标变化pH PaCO2 SB AB BB BE 出现混合型酸碱平衡紊乱的原因代偿　代酸伴呼碱　代碱伴呼酸叠加　代酸＋呼酸　代碱＋呼碱抵消　如代酸并呼碱时两种紊乱抵消重点是判断原发失衡混合型酸碱平衡紊