颅脑损伤Craniocerebral injury 概念颅脑损伤是指颅脑在外力的作用下所致的损伤，无论在和平或战争时期都是一类极为常见的损伤性疾病，其中心问题是脑损伤，且往往与头皮、颅骨损伤同时发生，因此学习时，既要根据头皮、颅骨、脑三者的各自解剖特点、受伤机理分别分析，也要系统全面的整体理解。第一节头皮损伤一.头皮血肿：多因钝器伤所致，按血肿存在于头皮不同的解剖部位可分以下类型（一）皮下血肿血肿位于皮下组织层之间，此层致密血肿不易扩散，体积小，周围组织肿胀增厚，触中心有凹感，血肿部位疼痛明显。（二）帽状腱膜下血肿多由小动脉或头皮导血管破裂所致，此层组织疏松、血肿易扩散，甚至遍布全头，疼痛不如皮下血肿明显。（三）骨膜下血肿多因受伤时颅骨发生变形，颅骨与骨膜分离、骨折等，如新生儿产伤、凹陷性颅骨骨折，骨膜撕脱等，血肿范围常受颅缝限制，局限于某一颅骨表面。头皮血肿的治疗下血肿无需特殊处理。帽状腱膜下血肿、骨膜下血肿，小者可自行吸收皮，较大者需无菌穿刺加压包扎，感染者切开引流。二.头皮裂伤多由锐器所伤，此种伤由于头皮血运丰富，血管位于帽状腱膜与头皮之间的致密层，断裂时不易回缩，故伤口不大，但出血较多。帽状腱膜裂开时往往伤口裂开、帽状腱膜未裂开时伤口一般对合良好。治疗：争取短时间内清创（24小时内）缝合。对有缺损者可行修补，感染严重者分期缝合。三.头皮撕脱伤指大块头皮自帽状腱膜下或连同骨膜一并撕脱所致，往往伤口出血多，而发生失血性休克。治疗：争取12小时内清创、缝合，对全撕脱者、头皮坏死者待感染控制后植皮，先止痛，抢救休克。第二节颅骨损伤 一.颅盖骨折（按骨折的形式分以下两类）（一）线形骨折一般系外力直接作用颅骨所致，可单发或多发，除头皮全层裂伤肉眼可见外，一般需经X 线证实，但要警惕合并颅内出血及脑损伤。（二）颅骨凹陷骨折1.粉碎性凹陷骨折：多发于成年人，颅骨全层深入或内板深入颅腔，甚至刺破脑膜、脑组织。2.乒乓球样骨折：一般发生在小儿，凹陷之颅骨一般不刺破硬膜。颅盖骨折的治疗凹陷骨折的手术指征：①骨折伸入颅腔1 cm 以上②有脑损伤症状如癫痫、失语等症状③颅骨凹陷使颅腔缩小引起颅压增高者有硬脑膜破裂者予以修补，涉及大静脉窦无颅压增高者可不手术。二.颅底骨折（一）前颅底骨折：　　常累及眶顶及筛骨，常伴有鼻出血、脑脊液鼻漏、球结膜下出血、眼眶周围淤血（熊猫眼）、外伤性气脑，甚至损伤，嗅、视神经。（二）中颅凹骨折蝶骨骨折伴脑膜破裂时，血液和脑脊液经蝶窦鼻腔流出，颞骨岩部骨折伴中耳鼓膜破裂时，脑脊液经外耳道流出，鼓膜完整时经耳咽管鼻腔流出、常合并7 、颅神经周围性损害，骨折波及破裂孔时常导致致命性的大出血。（三）后颅凹骨折　　骨折累及颞骨岩部后外侧时，伤后2日出现乳突皮下淤血，如骨折在基底部，有枕下淤血肿胀，如在枕骨大孔感处可有后组颅神经的损害。颅底骨折X 线拍片时只有三分之一颅底骨折成阳性，三分之二的颅底骨折拍片显示不清。CT 扫描对诊断有帮助。颅底骨折的治疗　　绝大多数颅底骨折无需特殊治疗，主要治疗脑损伤，但有脑脊液漏者，绝不可填塞，不可冲洗，以免引起颅内感染，对没有自愈的脑脊液漏可采用手术封闭漏口，骨折片压迫颅神经时可进行手术减压。第三节　脑损伤　Injury of the brain 脑损伤的方式和机理（一）直接损伤　　　１.加速性损伤：运动的物体撞击于静止的头部（打击伤）。　　　２.减速性损伤：运动的头部撞击于静止的物体（坠落伤）。　　　３.挤压伤：头部两侧同时挤压所致脑损伤。(二）间接损伤1 。传递性损伤：如双足或臀部着地，外力通过脊柱作用于头部，所致的脑损伤。2 。甩鞭样损伤：头部运动落后于躯干所致的脑损伤。3 。胸部挤压伤：胸内压↑→静脉压↑→脑损伤。二、脑损伤的类型、病理与临床表现（一）脑震荡病理：脑震荡后脑组织肉眼和镜下观察无病理改变。表现：伤后立即出现短暂的意识障或完全昏迷，但一般地说意识障碍的时间不超过半小时，醒后对受伤当时情况或伤前一段时间内情况不能记忆，称逆行健忘。在意识障碍期间出现皮肤苍白、出汗、血压↓、呼吸浅慢、心跳慢、肌张力↓、各种生理反射消失。意识恢复后以以上情况消失，可有头痛、头昏、恶心、呕吐等症状，一般在短期内恢复，神经系统检查无阳性体征，脑脊液中无红细胞。（二）脑挫裂伤病理：肉眼可见皮质下或深部脑组织内许多大小不等的出血灶，聚合成一大片、呈紫红色。镜下可见软膜裂伤，四周有碎烂脑组织及坏死的脑组织、周围脑组织水肿，水肿一般3-7天达高峰，后渐好转恢复，损伤出最终以胶质增生修复形成疤痕。表现：①一般症状：意识障碍多较脑震荡严重，而且持续时间长，多在半小时以上，但亦有个别特殊情况的脑挫裂伤受伤时并无意识障碍。有的甚至昏迷直至死亡。意识恢复后常有较严重的头痛、恶心、呕吐及植物神经功能紊乱情况。②体征：脑膜刺激征（颈强直、克氏征阳性）如偏瘫、单瘫、失语几及颅神经的改变、癫痫发作等，蛛网膜下腔脑脊液中有大量红细胞。③继发脑水肿、出血（血肿形成）、出现颅内压增高症状，常表现为症状进行性加重，应警惕颅内血肿形成。（三）脑干挫伤表现；伤后持续昏迷，有相应脑干损伤的症状，如去脑强直、锥体束征，以及相应损伤脑干处的颅神经症状，但相当一部分病人预后不良，部分损伤较轻的病人昏迷可达数月，也有一部分最后形成植物人状态。头颅CT,MRI 检查可清楚的显示脑挫裂伤的部位及范围。三.脑损伤的程度分类与分级(一)格拉斯哥昏迷分级( glasgow coma scale, www.book118.com) 1.轻型脑损伤：www.book118.com 13—15 分2.中型脑损伤：www.book118.com 9—12 分3.重型脑损伤：www.book118.com 3—8 分脑损伤可根据脑组织是否与外界相通一般可分为：.闭合性损伤（跌坠伤、钝器伤）.开放性损伤（火器伤、枪伤、锐器伤）（二）急性脑损伤的临床分级四.脑损伤的治疗（一）一般处理：严密观察血压、脉搏、呼吸等生命题征变化。重型病人应采取头高位15°—30°，保持呼吸道通畅。水电介质平衡等。（二）降颅压处理：1.脱水剂的应用2.脑脊液持续引流3.冬眠低温疗法4.激素疗法（三）手术治疗对开放性颅脑损伤争取在12小时内清创使其变为闭合性损伤，修复硬脑膜。对颅内血肿应争取在脑疝放生前清除血肿。（四）神经营养药细胞色素C(15-20mg) 辅酶A(50u) www.book118.com(20-40mg) 正规胰岛素(6-10 u) KCL(1g) 加入10%葡萄糖中500 ml 静脉点滴脑活素、胞二磷胆硷等(五)腰穿放血性脑脊液有脑脊液漏者禁作(六)抗感染对症治疗第四节颅内血肿颅内血肿时颅脑损伤的继发性改变，出血量多时可起到占位效应，严重压迫如不及时处理可危及病人生命。根据颅脑损伤后颅内血肿形成时间可分为急性（3天），亚急性（3-21天），慢性（21 以上）。一硬膜外血肿（一）形成机理出血部位常是头部直接损伤处出血常为骨折板障出血颅骨变力变形复位时与硬膜分离导血管破裂脑膜血管破裂静脉窦破裂（以上出血量幕上多为80-100 ml, 幕下多位20 ml 左右）（二）症状与诊断有头部外伤史头皮有伤骨折线跨过静脉窦或血管沟伤后无阳性体征后出现继发性体征由于血肿继发于脑损伤后部位常异因而表现不同伤后出现中间清醒期或意识好转期部分病人出现伤后进行性的意识障碍加深脑压增高甚至出现脑受压现象如一侧瞳孔散大脉搏变慢有力对侧肢体轻瘫进一步生命功能随之衰竭脑血管造影头颅CT.MRI 即可确诊二硬膜下血肿（二）亚急性硬膜下血肿（三）慢性硬膜下血肿颅内压增高一颅内压的生理一颅内压的生理颅内压调节特点颅内三种内容物的总体积不会大幅度增减。正常颅内压只在较小范围内波动。其中一种体积增大，则其他二者相应体积减少来平衡。颅内压调节主要为CSF 调节。ICP 5mmHg 时，CSP 吸收量与压力成正比。ICP 5mmHg 时，CSP 吸收停止。二颅内压增高的病因三颅内压增高的后果三颅内压增高的后果四影响颅内压增高的因素五颅内压增高的类型六颅内压增高的临床表现七检查诊断八颅内压增高的处理脑疝概念：颅内病变引起颅内压增高，使一部分脑组织发生移位、通过一些解剖上的间隙被挤入到压力较低的部位去，称为脑疝。见图：一脑疝的分类和命名二脑疝的病因和病理生理四脑疝的临床表现四脑疝的临床表现五脑疝的处理去除病因脑室穿刺引流脑脊液分流减压术（一）内减压（二）颞肌下减压术出血来源：脑挫裂处，脑表面大血管破裂处（一）急性硬膜下血肿症状与诊断：此种血肿的患者一般脑挫裂上重，因而原发损伤（脑挫裂伤）常重于硬膜外血肿，常缺乏典型的中间清醒期或意识好转期，血肿的部位常与脑挫裂上的部位一致，症状与其他类型颅内血难以区别，亦不能合并其他类型血肿。脑血管造影头颅CT,MRI 检查可确诊。出血来源同前但出血速度较前者慢症状与诊断：症状同急性硬膜外血肿但出血时间晚。次种血肿在临床上与脑挫裂伤脑水肿难以区别血管造影、CT,MRI 检查即可确诊出血来源：脑表面的小静脉、桥静脉，出血速度慢。症状与诊断：此类病人年龄较大，脑损伤轻或不明显，类似脑肿瘤，如受伤史明确。脑血管造影、CT,MRI 可确诊。治疗：颅内血肿主要以手术清除血肿为主。颅内压：颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力。颅内压增高是一常见的且多为继发的临床征象，可有多种疾病引起。颅内压增高的速度、程度与病情严重程度相一致。脑脊液位于颅腔壁和脑之间，所以脑脊液的静水压就代表颅内压。（一）颅腔容积：成人平均为1400-1500 ml 其中脑1150-1350 ml 脑脊液：150 ml ( 二）正常颅压：（由三种内容物：脑、血液、脑脊液和颅腔构成）成人：0.7-2.0 KPa(70-200mmH2O) 儿童：0.5-1.0 KPa(50-100mmH2O) ( 三）颅内压的调节：（主要为三种内容物之间的体积增减调节）（1）脑组织萎缩（2）脑脊液分泌减少吸收加快（3）血流量：PaO2 PaCO2 时血管收缩血流减少ICP PaO2 PaCO2 时血管扩张血流量增加ICP PaCO2 50mmhg 以上时血管发生麻痹，次时无调节作用（三）颅内压的调节（4）全身血管加压反射（即柯兴氏反应Cushing ) 当PaCO2 50mmhg( 正常35—45）时，血管麻痹，此调节失效。机体通过植物神经系统反射，使全身血管收缩，血压升高心输出量增加。同时呼吸深慢提高血氧饱和度，最后导致BP 升高，P 慢，R 深慢。（一）颅腔狭小：（1）狭颅症。（2）颅底陷入