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慢性心力衰竭.ppt
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医学语言:简体中文
医学类型:国产软件 - 医药 - 医学ppt
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更新时间:2019-12-27 21:08:36
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慢性心力衰竭.ppt介绍

慢性心力衰竭心脏舒张和收缩功能障碍心肌梗死心梗后左室重构 ventricular remodling after acute infarction 心梗后左室重构心衰发生发展的各阶段根据心衰发生发展的过程,从心衰的高发危险人群进展成器质性心脏病,出现心衰症状直至难治性终末期心衰,可分成A、B、C、D四个阶段,从而提供了从“防”到“治”的全面概念。这四个阶段不同于纽约心脏学会(NYHA) 的心功能分级,是两种不同的概念。一.临床状况评估(一)心脏病性质及程度判断收缩性心衰的临床表现为:左室增大、左室收缩末期容量增加及LVEF≤40%;有基础心脏病的病史、症状及体征;有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等。心衰治疗评估(一)治疗效果的评估1 .NYHA 心功能分级:可用来评价心衰治疗后症状的变化。2 .6 分钟步行试验:可作为评估运动耐力的客观指标,或评价药物治疗效果。一.去除诱发因素  需预防、识别与治疗能引起或加重心衰的特殊事件,特别是感染。在呼吸道疾病流行或冬春季节,可给予流行性感冒、肺炎链球菌疫苗以预防呼吸道感染。肺梗死、心律失常特别是AF并快速心室率、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害等均可引起心衰恶化,应及时处理或纠正。 心衰的常规药物治疗包括联合使用3大类药物,即利尿剂、ACEI(或ARB) 和β受体阻滞剂。为进一步改善症状、控制心率等,地高辛应是第4个联用的药物。醛固酮受体拮抗剂则可应用于重度心衰患者。心衰时利尿剂应用要点·利尿剂是惟一能充分控制心衰患者液体潴留的药物,是标准治疗中必不可少的组成部分。·所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者,均应给予利尿剂。阶段B患者因从无液体潴留,不需应用利尿剂。·利尿剂必需最早应用。因利尿剂缓解症状最迅速,数小时或数天内即可发挥作用,而ACEI 、受体阻滞剂需数周或数月。·利尿剂应与ACEI和β受体阻滞剂联合应用。二.血管紧张素转换酶抑制剂ACEI是RAAS抑制剂中研究得最多、最深入的药物,对心衰、CHD、动脉粥样硬化、糖尿病等具有多种有益的机制。ACEI有益于CHF主要通过2个机制: ①抑制RAAS。ACEI能竞争性地阻断血管紧张素(Ang)Ⅰ转化为AngⅡ,从而降低循环和组织的AngⅡ水平,还能阻断Ang1-7的降解,使其水平增加,进一步起到扩张血管及抗增生作用。②作用于激肽酶Ⅱ,抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平,通过缓激肽-前列腺素-NO通路而发挥有益作用。ACEI 在心衰的应用要点:· 全部CHF患者必须应用ACEI,包括阶段B无症性心衰和LVEF<40%~45%者,除非有禁忌证或不能耐受,ACEI需终身应用。· ACEI禁忌证:对ACEI曾有致命性不良反应,如曾有严重血管性水肿、无尿性肾功能衰竭的患者或妊娠妇女须绝对禁用。· ACEI慎用:①双侧肾动脉狭窄;②血肌酐水平显著升高。③高血钾症。④低血压,需经其他处理,待血流动力学稳定后再决定是否应用ACEI。⑤左室流出道梗阻,如主动脉瓣狭窄,梗阻性肥厚型心肌病等。三.β受体阻滞剂CHF时肾上腺素能受体通路的持续、过度激活对心脏有害。人体衰竭心脏去甲肾上腺素的浓度已足以产生心肌细胞的损伤,且慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重构。而β1受体信号转导的致病性明显大于β2、α1受体。这就是应用β受体阻滞剂治疗CHF的根本基础。四.地高辛洋地黄对心衰的治疗归因于正性肌力作用,即洋地黄通过抑制衰竭心肌细胞膜Na+/K+-ATP酶,使细胞内Na+水平升高,促进Na+-Ca2+交换,提高细胞内Ca2+水平,从而发挥正性肌力作用。然而,洋地黄的有益作用可能部分是与非心肌组织Na+/K+-ATP酶的抑制有关。副交感传入神经的Na+/K+-ATP 酶受抑制,提高了位于左室、左房与右房入口处、主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的敏感性,抑制性传入冲动的数量增加,进而使中枢神经系统下达的交感兴奋性减弱。此外,肾脏的Na+/K+-ATP酶受抑,可减少肾小管对钠的重吸收,增加钠向远曲小管的转移,导致肾脏分泌肾素减少。这些研究结果引出了一个假说,即洋地黄并非只是正性肌力药物,而是通过降低神经内分泌系统的活性起到一定的治疗心衰作用。五.醛固酮受体拮抗剂醛固酮有独立于AngⅡ和相加于AngⅡ的对心肌重构的不良作用, 特别是对心肌细胞外基质。人体衰竭心脏中心室醛固酮生成及活化增加,且与心衰严重程度成正比。虽然短期使用ACEI或ARB均可以降低循环中醛固酮水平,但长期应用时,循环醛固酮水平却不能保持稳定、持续的降低,即出现“醛固酮逃逸现象”。因此,如能在ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂,进一步抑制醛固酮的有害作用,可望有更大的益处。六.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ARB在理论上可阻断所有经ACE途径或非ACE途径生成的AngⅡ与AT1(血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体)结合,从而阻断或改善因AT1过度兴奋导致的诸多不良作用,如血管收缩、水钠潴留、组织增生、胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等,而这些都是在心衰发生发展中起作用的因素。ARB还可能通过加强AngⅡ与AT2(血管紧张素Ⅱ的Ⅱ型受体)结合来发挥有益的效应。ARB对缓激肽的代谢无影响,故一般不引起咳嗽,但也不能通过提高血清缓激肽浓度发挥可能的有利作用。七.神经内分泌抑制剂的联合应用心衰新药:肾素抑制剂、干扰素、血管扩张剂(西地那非)、伊伐布雷定心衰非药物治疗:CRT: 心脏再同步治疗心功能II-III 级、EF<0.35 、QRS>=0.12’’。心衰优化药物治疗后NYHA 心功能III 级或无需卧床的心功能IV 级、EF<0.35 、QRS>=0.12’’的窦性心律。I 类推荐,A 级证据。ICD: 心脏节律异常装置治疗心衰伴室速或室颤的二级预防。心梗EF<0.35 且40 天以上的NYHA 心功能II-III 级;NYHA 心功能II-III 级、EF<0.35 的非缺血性心肌疾病;心梗导致的EF<0.3 且40 天以上NYHA 心功能I 级。以上证据A 级。VAD: 心室辅助装置心脏移植的过渡阶段。一、高血压性心脏病急性心衰临床主要表现为急性左心衰;血流动力学紊乱主要系心脏后负荷( 压力负荷) 引起慢性心衰早期主要为心脏舒张功能障碍,后期心脏收缩- 舒张功能均障碍;压力负荷过重,继之左室肥厚伴或不伴心脏扩大;出现心衰后,尤其是中后期出现全心衰后,血压可升高或不升高。(二)心衰的处理原则:积极扩管降压:急性左心衰常用药:硝普钠、利喜定或力其丁、硝酸甘油等静脉应用;慢性心衰常选:ACEI 或ARB 、长效CCB 如络活喜适当利尿:常用药有速尿、双克、纳催离( 寿比山) 、安体舒通;强心剂:当血压降至正常,而心功能仍在III 级或以上者使用;神经内分泌拮抗剂:β- 阻滞剂( 心功能II 、III 级时用) 、ACEI 或ARB 、安体舒通;晚期顽固性心衰:可用CRT 、心脏移植等。二、心肌梗死(一)急性心肌梗死伴心衰的特点及处理要点:特点:前壁心梗,尤其是广泛前壁心梗,易产生急性左心衰甚或全心衰;下( 后) 壁心梗合并右室心梗,可表现为急性右衰而发生低血压休克;急性心梗引起的心衰称为泵衰竭,其心功能分级按Killip 分法。处理要点:尽早开通梗死相关血管,缩小梗死面积,挽救存活心肌,如:PCI ,溶栓等。对KillipⅢ级以内的急性左心衰( 血压尚正常的心衰) :吗啡;利尿剂;硝酸甘油+ 多巴酚丁胺;对血压偏高或硝甘无效者:硝普钠+ 多巴酚丁胺;心梗24h 内一般不用洋地黄类,必须使用时( 如伴房颤) 宜减量使用。对Killip Ⅳ级的急性左心衰( 伴休克) :主动脉内气囊反搏(IABP) ;急诊PCI ;测中心静脉压(CVP ,正常值为8~12cmH2O) ,有条件同时测肺小静脉楔压(PWP, 正常值15~18cmH2O ),若CVP 低适当补液至CVP 正常;若中心CVP 或PWP≥15cmH2O 时,且血压仍低者,宜予以硝酸甘油+ 多巴胺+ 多巴胺丁胺,无效者给予硝普钠+ 多巴胺+ 多巴酸丁胺。对右室心梗伴低血压休克者:IABP+ 急诊PCI ;伴II°II 型以上的A-VB 者予以临时心脏起搏;若肺部无湿罗音,积极扩容,24h 总量为2~6L ,补液中严密监测血压及肺部罗音,若在CVP 及PWP 的监测下补液则更佳( 同上) ,使CVP 及PWP 达到15cmH2O ;当补液1~2L 后,低血压仍低时,予多巴胺+ 多巴酚丁胺;一般不宜用利尿剂及静脉用扩血管剂。(二)陈旧性心肌梗死伴心衰的特点及处理要点特点:心梗后心肌重构,室壁瘤形成,乳头肌功能不全等为引起心衰的基础;早期为舒张功能障碍为主,后期为收缩、舒张功能均障碍;临床上多表现慢性左心衰,继之发展为慢性全心衰,在诱因下可诱发急性左心衰。处理要点:积极改善心肌血供,3~6 个月内的陈旧性心梗,建议行PCI ,伴室壁瘤或严重的乳头肌功能不全者,建议外科手术+ 冠脉搭桥;心衰的处理同一般心衰的处理,包括:ACEI/ARB 、螺内酯(Aldactone) ;β- 阻滞剂;长效CCB ,尤其对伴高血压或心绞痛者;利尿剂(Diuril) 、地高辛(Digoxin) 。三、冠心病( 缺血性心肌病型) (一)缺血性心肌病伴心衰的特点:冠脉病变严重,多为多支病变,可有陈旧性心梗;心脏扩大明显,室壁变薄,可伴有明显的纤维化或硬化;临床表现类似于扩张型心肌病,可无心绞痛,早期表现为左心衰,后期为全心衰;易合并多种心律失常。(二)缺血性心肌病伴心衰的处理原则:积极改善心肌血供,控制冠心病的危险因素;对有相应指征病人,可行PCI 或CABG 术;对心衰的药物治疗:类似于陈旧性心梗伴心衰者;非药物治疗包括:CRT-D 、心脏移植等。四、瓣膜性心脏病(一)瓣膜性心脏病伴心衰的特点:二狭伴心衰:主要由风湿所致,表现为急性肺水肿或慢性左房功能衰竭,继之出现右心衰,以左房扩大为主,左室一般不大甚至缩小;二闭伴心衰:急性心衰主要由腱索或乳头肌断裂、瓣叶破坏(IE 或机械损伤) 引起,慢性心衰主要由风湿性或二尖瓣脱垂所致、病变先累及左心室,先后或同时影响左心房,继之出现肺动脉高压及右心衰。主狭:主要由风湿、先天畸形、瓣膜钙化引起,主要表现为左心衰,易致猝死、晕厥、心绞痛,发生左心衰后,自然病程明显缩短,故右心衰少见,病变以左室肥厚为主。主闭:急性心衰主要由主动脉夹层,感染性心内膜炎,外伤引起,慢性心衰主要系风湿、先天畸形、主动脉根部扩张所致,病变先累及左心室引起左室扩大,常伴周围血管征。(二)瓣膜性心脏病伴心衰的处理:外科手术治疗:是根本的处理,对急性心衰者宜先用药物将心功能控制在III 级以内或患者能平卧时手术;介入治疗:对有指征的二狭患者,宜行二尖瓣球囊扩张术;药物治疗:原则上同一般心衰的处理;利尿剂:尤其对急性肺水肿者更适合。血管扩张:适应于瓣膜关

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