慢性阻塞性肺部疾病全球倡议及新的治疗方法M受体阻滞剂：优点：支气管舒张作用最强；维持时间长；安全性高，对心血管影响小。缺点：起效慢。--- 药物治疗（GOLD ）茶碱：优点：与M受体阻滞剂在COPD 中有协同作用。缺点：舒张支气管作用弱。--- 药物治疗（GOLD ）支气管舒张剂在COPD 症状治疗中起主要作用；首选吸入疗法；选择β2 受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱或合用取决于药物的供应和个人对治疗的反应（症状和副作用）支气管舒张剂可以按需给药以预防或减轻症状；长效支气管舒张剂使用更方便；与单独增加一种支气管舒张剂的剂量相比，联合用药可提高疗效和降低副作用稳定期COPD 中的支气管舒张剂应用规律使用吸入性糖皮质激素仅用于：有症状且经肺功能测定证实对糖皮质激素治疗有反应的COPD 患者；FEV1<50% 预计值且病情反复发作需要使用抗生素和/或口服糖皮质激素者；--- 药物治疗（GOLD ）应避免长期全身性的糖皮质激素治疗因为弊大于利--- 药物治疗（GOLD ）对于COPD 患者健康教育能改善其应付疾病的能力和技巧；改善健康状态；有助于实现某些（包括戒烟等）目标。--- 健康教育（GOLD ）教育形式：医务人员咨询；家庭护理或扩大服务项目；综合的呼吸康复项目--- 健康教育（GOLD ）教育计划主题：戒烟；COPD 及其病理生理的基本知识；治疗方法和医疗中的一些特殊问题；自我管理技能；帮助减轻呼吸困难的策略；何时需要寻求帮助；发作时自我管理并作出决定；疾病进展方向和终末期存在的问题--- 健康教育（GOLD ）--- 康复治疗（GOLD ）一个综合的呼吸康复治疗计划包括：运动训练、营养指导和教育COPD 患者进行运动训练都是有益的：可以改善运动耐力改善呼吸困难和疲劳。急性加重期的治疗---GOLD COPD 患者因呼吸系统症状加重需要进一步治疗-- 临床上一个重要事件。最常见导致病情加重的原因是气管-支气管感染和空气污染。对于急性加重期的COPD 患者吸入支气管舒张剂和全身应用糖皮质激素都是有效的治疗。---GOLD 存在气道感染临床表现的加重期COPD 患者使用抗生素治疗---GOLD * * 1、简介慢性阻塞性肺部疾病（chronic obstructive pulmon- ary disease ，COPD ）是全球性引为关注的一种慢性呼吸系疾病，是危害公众健康的主要病种之一。COPD 的命名是由美国胸科协会（American Thoracic Society ）概括的，是指由于慢性支气管炎或肺气肿导致气流阻塞为特征的一类疾病。气流阻塞常常进行性发展，可能伴随气道高反应性，也可能存在部分可逆性[1] 。并非所有的慢性支气管炎和肺气肿均为COPD ，只有当该两种疾病存在气流阻塞这个共同的病理生理特征时，才可称为COPD 。支气管哮喘气流阻塞具有很大的可逆性，目前认为不属于COPD 。某些慢性哮喘患者在疾病发展过程中，因气道慢性非特异性炎症导致气道重建，也可发展为不可逆性气流阻塞，或当慢性支气管炎与哮喘重叠存在时，亦可视为COPD 。COPD 是一种小气道疾病。4 6 3 2 1 5  肺气肿COPD  支气管哮喘慢性支气管炎内为气流阻塞COPD COPD 内涵示意图包括：1 ）具有气流阻塞的慢性支气管炎①；2 ）具有气流阻塞的肺气肿②；3 ）具有气流阻塞的慢支合并肺气肿③；4 ）气流阻塞为不可逆的支气管哮喘：包括支气管哮喘合并慢支④；支气管哮喘合并肺气肿⑤；支气管哮喘合并慢支和肺气肿⑥。COPD 是一全球性的疾病；极高的发病率和病死率；病程迁延，反复发作急性加重；最终演变成呼吸残疾；严重危害人们的健康，给社会生产和经济带来巨大损失。近年来它是引起死亡的第5大病因；估计到2020 年，它将上升到第3位；并将会成为全球第五位的疾病负担。最主要的危险因素是吸烟，估计80-90% 的COPD 病人有吸烟史。其它危险因素包括：被动吸烟、有害粉尘污染、感染、a1 抗胰蛋白酶的缺乏、职业因素、性别、种族和社会经济状态等。表、COPD 严重程度分级级别0 ：危险期I ：轻度COPD  II ：中度COPD III ：重度COPD  特点l  肺功能正常l  慢性症状（咳嗽、咳痰）l  FEV1/FVC<70% l  FEV1≥80% 预计值l 伴或不伴慢性咳嗽（咳嗽、咳痰）l FEV1/FVC<70% l 30%≤FEV1<80% 的预计值（IIA ：50%≤FEV1 <80% 的预计值）（IIB ：30%≤FEV1 <50% 的预计值l 伴或不伴慢性症状（咳嗽、咳痰、呼吸困难）l FEV1/FVC<70% l FEV1 <30% 的预计值、或FEV1 <50% 的预计值加上有呼吸衰竭或有右心衰竭的临床征象COPD 和哮喘的发病机制有明显的不同，但均存在累及气道、肺实质、肺血管的慢性炎症。炎症的病理特征（1）黏膜慢性充血水肿，黏液腺增生肥大、导管扩张，黏液分泌增多；（2）杯状细胞增多，并出现在小气道；（3）黏膜下各种炎性细胞浸润，包括巨噬细胞、T淋巴细胞（主要是CD8+ ）、中性粒细胞以及部分嗜酸细胞；（4）气道壁炎性损害，远端终末细支气管肺组织破坏导致肺气肿的发生。慢性炎症→气道壁的反复损伤和修复→导致气道壁结构的重塑（伴有胶原蛋白含量增加以及瘢痕组织的形成）→管腔狭窄和固定性的气道阻塞。COPD 的发病特征：累及气道、肺实质以及肺血管的慢性炎症。巨噬细胞、T淋巴细胞（CD8+ 细胞）和嗜中性粒细胞在肺的不同部位浸润增加；活化的炎症细胞释放各种炎性介质，包括白三烯B4 （LTB4 ）、白介素8（IL8 ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）以及其他可引起肺组织损伤和/或维持中性粒细胞炎症的细胞因子；肺蛋白酶和抗蛋白酶的失衡；氧化应急吸入有害颗粒和气体可引起肺的炎症吸烟可导致炎症和直接损害肺组织因此，COPD 可能是多种炎症和非炎症细胞综合作用及多种变化过程的结果。这些相关的细胞和作用通路在不同的病人，以及疾病的不同阶段是不同的。因此，可能需要多种途径治疗COPD 。与支气管哮喘相比，有关COPD 的临床前期和临床研究非常少。原因之一可能是COPD 一直被认为是吸烟者的疾病，而非“全球”性疾病。然而近几年来，对COPD 疾病本身以及其潜在性治疗方法的研究已有明显的提高。2、现行的治疗方法（current therapies ）减少危险因素（GOLD ）：戒烟是降低发生COPD 的危险和阻止疾病进展的独立的、最有效的、成本-效益最好的干预措施。减少个人对吸烟、职业性粉尘和化学物质、以及户外空气污染的总接触是预防COPD 发生和发展的重要目标。简短的烟草依赖性治疗是有效的。至少每个吸烟者每次到保健中心就诊时，均应给予该项治疗。三种形式的劝导特别有效：实践性指导、作为治疗组成部分的社会支持和治疗外的社会支持。对烟草依赖有几种有效的药物治疗法，如需要且无禁忌症时，应在劝导的同时至少加上其中一种药物。许多职业性呼吸系统疾病的进展，可通过多种旨在减少吸入颗粒和气体的对策而得到减轻或控制。---------GOLD  帮助戒烟5A ：Ask （询问）；Advise （忠告）；Assess （评价）；Assist （帮助）；Arrange （安排）稳定期COPD 的治疗（GOLD ）稳定期COPD 治疗总体方案的特点：根据疾病的严重程度进行分级治疗COPD 的分级治疗分级特点推荐治疗所有病人避免危险因素；流感疫苗0级：危险期慢性咳嗽（咳、痰）接触危险因素肺功能正常级：轻度COPD FEV1/FVC<70% FEV1≥80% 预计值有或没有症状按需使用短效支气管舒张剂级：中度COPD A ：FEV1/FVC<70% 50%≤FEV1<80% 预计值有或没有症状规律使用一种或多种支气管舒张剂康复治疗若吸入糖皮质激素后症状和肺功能有明显改善，则可吸入B ：FEV1/FVC<70% 30%≤FEV1<50% 预计值有或没有症状规律使用一种或多种支气管舒张剂康复治疗若吸入糖皮质激素后症状和肺功能有明显改善者，或病情反复加重着，则可吸入级：严重COPD FEV1/FVC<70% FEV1<30% 预计值或存在呼吸衰竭或右心衰竭规律使用一种或多种支气管舒张剂若吸入糖皮质激素后症状和肺功能有明显改善者，或病情反复加重着，则可吸入并发症治疗康复治疗如有呼吸衰竭给予长期氧疗考虑外科治疗药物治疗---GOLD  药物治疗：改善和预防症状；减少发作的频率和严重程度；改善健康状态和提高活动耐受力。--- 药物治疗（GOLD ）现有的治疗COPD 药物不能改变其肺功能长期下降的趋势这种下降趋势正是COPD 的重要特征--- 药物治疗（GOLD ）支气管舒张剂在COPD 的症状治疗中起主要作用为预防或减少症状，可以规则或按需给予支气管舒张剂--- 药物治疗（GOLD ）主要的支气管舒张剂：β2 受体激动剂；抗胆碱能药物；茶碱；以及这些药物的联合应用--- 药物治疗（GOLD ）β2 受体激动剂：优点：起效快，有抗炎作用（长效> 短效）。缺点：耐受性；反跳性支气管收缩；心血管副作用大；增加支气管对组胺的敏感趋势--- 药物治疗（GOLD ）*