* 吉林大学第一医院神经科饶明俐一脑出血的病因与发病机制脑出血最常见的病因是高血压动脉硬化，其次是脑血管畸形、淀粉样血管病、moyamoya 病、动脉瘤、血液病等。正常脑动脉能耐受1500mmHg 压力而不破裂，故发生脑出血的动脉基本上均伴有管壁的破坏，特别是有微小动脉瘤或小血管痉挛、局部缺血引起小软化后出血。大致可分为3个阶段：二脑出血后的组织学变化1. 初期：多数出血于20 ～30 分钟形成血肿。脑出血急性期出血灶由液态或半液态的红细胞团组成，其中可能含有小块的坏死脑组织，其周边可见出血的瘀点及水肿，水肿多出现于出血后6～7小时，8～72 小时加重，并达高峰。数天后，血肿变得更稠呈褐色。出血2天后，出血灶周围可见多核白细胞。因脑出血的血肿一般均较大，对周围组织挤压，故周围组织常有缺血软化。一般在出血后4天内。血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊。2. 血肿吸收期持续5～15 天。大约在出血4～10 天后，红细胞破裂，血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬。3. 后期：三脑出血后继发损伤1. 脑出血继发脑干出血2. 脑出血继发脑室出血3. 脑出血继发丘脑下部损害4. 脑出血后脑水肿5. 脑出血继续出血6. 血肿周围脑血流量变化7. 脑出血灶周组织细胞凋亡8. 脑出血继发脑疝本科分析剖检的52 例大脑出血中，39 例(75%) 有继发脑干出血，其中中脑出血12 例(30.8%) ，桥脑出血9例(23.1%) ，中脑桥脑均有出血18 例(46.1%) 。1. 脑出血继发脑干出血继发脑干出血的机制：(1) 血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑干7例(18%) ，呈索条状，多沿锥体束流入中脑基底部。(2) 大脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑者2例(5.2%) 。(3) 大脑出血灶破入脑室，导水管扩张积血，血液进入导水管周围灰质，共8例(20.5%) 。(4) 脑干小血管出血，共25 例(64.1%) ，多呈点片状出血，有的孤立存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管充血、水肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，甚至在某一血管分布区，既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血。继发脑干出血的临床表现：出现昏迷早且重，39 例中38 例(97%) 在发病24 小时内昏迷；血压相对较高，39 例中31 例(79.5%) 的最高收缩压达200mmHg 以上，而无脑干出血组仅46.1%(6/13) ，p＜0.05 ；眼位改变多，占53.85% ，表现为分离斜视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10% ；存活期短，本组39 例中29 例(74.4%) 在48 小时内死亡，无脑干出血组仅30.8%(4/13) ，说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。(1) 破入脑室的部位：由于脑出血的部位、出血量及速度不同，血液破入脑室的部位亦不同。2. 脑出血继发脑室出血壳核出血：多破入侧脑室前角或体部。其中侧脑室前角外上方(尾核丘脑沟处)占72.9% ，侧脑室前角外方、尾核头上方占25% ，直接穿破内囊膝部入侧脑室占2.1% 。丘脑出血：多破入第三脑室。脑桥及小脑出血：多破入第四脑室。(2) 血液破入脑室的机理：①早期直接破入脑室：出血量多、发生急、或出血靠近脑室者；②通过边缘软化处破入脑室：多见于尾核与丘脑及胼胝体与尾核头之间的白质因缺血软化，使血肿易于穿过软化处破入脑室。(3) 血液破入脑室的后果：取决于破入脑室的血量，如破入脑室的血量较少，症状可无明显加重，甚至还可减轻症状；如大量破入脑室，不但可损伤丘脑下部、而且可阻塞导水管等部位，致病情加重，甚至死亡。(1) 丘脑下部的解剖特点：丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有15 对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、室周围核、腹内侧核、背内侧核等。丘脑下部长约1cm ，重约4g ，约为全脑重量的3‰，但机制复杂，与植物神经、内脏活动、内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。3. 脑出血继发丘脑下部损伤该区还有以下特征：1) 有丰富的毛细血管网，较脑的其他部分多一倍以上，且该处血脑屏障不够健全，有较高的通透性，故在缺氧、中毒、颅压增高、感染等损伤时易出现水肿和出血等改变；2) 漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联系，当其受压、肿胀、出血时，该联系即遭到破坏。(2) 丘脑下部损伤的临床症状：脑出血引起颅内压增高、出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水肿，白细胞增高，血糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等。4. 脑出血后脑水肿根据CT 和MRI 等影像学资料所示，脑出血后1h 即可出现脑水肿，24h 加重，3~6d 达高峰，可持续3~4w 脑出血后血肿周围水肿形成大致可分为3个阶段：超早期（出血数小时）主要是血块收缩，血清成份析出所致。见于发病1~4h 的脑出血患者，2/3 在头颅CT 上即可见到血肿周围低密度，此时BBB 尚未破坏（一般在3h 后），故不能认为是血管源性脑水肿（1）脑水肿出现时间：（2）脑出血后脑水肿产生的机制：早期：主要由凝血酶化学刺激引起。Lee （1996 ）将等量血清、血浆、浓缩血细胞及全血分别注入大鼠基底节，24h 后只有全血组出现水肿，如在全血中加入凝血酶特异抑制物水蛭素，则可阻止脑水肿形成。脑出血后血凝块释放凝血酶的时间约2周左右。迟发性脑水肿：主要由红细胞溶解产生血红蛋白及其代谢产物氧化血红素和铁离子等的毒性作用，引起血脑屏障通透性增加所致。一般在发病3天后。Xi 等（1998 ）分别将浓缩红细胞、溶解红细胞、血红蛋白、凝血酶注入大鼠基底节，结果溶解红细胞或血红蛋白组24h 后均产生明显脑水肿；凝血酶组24 ～48h 脑水肿达高峰；浓缩红细胞组3d 后脑水肿才明显。5. 脑出血继续出血发生率：在CT 应用于临床以前，一般认为出血只持续20~30min ，以后的加重是脑水肿、脑积水和合并症所致。经CT 动态观察发现20%~38% 的脑出血存在继续出血。血肿形状不规则者易继续出血。判断标准：尚未统一。一般认为血肿体积增加≥30%~33% 。原因：长期饮酒、肝肾功能不良、高血压等。6. 脑出血灶周组织细胞凋亡（1）大鼠实验性脑出血动物模型制作：自尾动脉取自体血50μl ，5min 内缓慢注入大鼠尾壳核区，留针10min 后，迅速拔针。（2）血肿周围细胞凋亡28.21±4.0 45.2±4.88 31.43±3.03 20.3±5.66 17.29±5.23 13.38±3.62 9.61±2.25 流式细胞仪测凋亡细胞百分率(%) 25.0±4.85 31.8±4.15 28.8±5.59 26.2±3.11 22.4±4.28 19.8±3.70 11.4±3.36 TUNEL 阳性细胞数(n) 7d 5d 3d 2d 1d 12h 6h 表1 血肿周围细胞凋亡情况DNA 电泳结果：2d ～7d 组，可见断裂DNA 片段形成不典型梯形条带。以上结果说明出血灶周围存在细胞凋亡，本实验在6h 即出现（可能更早，因未做），３～5d 达高峰。7. 脑出血后血肿周围脑血流量的变化方法：采用14C-iodoantipyrine 微示踪技术，测定实验性脑出血血肿周围皮质、白质及对侧相应部位的脑血流量（rCBF ）。结果：实验性脑出血后血流量变化如下表。1.93±0.092 2.25±0.141* 2.53±0.212 1.66±0.014* 72 小时组1.68±0.078 2.00±0.078 2.21±0.050 1.99±0.035 24 小时组2.10±0.580 2.23±0.021 2.25±0.382 1.91±0.247 6小时组1.81±0.120 1.96±0.099 2.04±0.354 2.07±0.014 假手术组血肿对侧相应部位皮质血肿对侧相应部位白质血肿周围皮质血肿周围白质* 与对照组相比，p<0.05 *
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