第六节性传播性疾病（sexually transmitted disease,STD ） 通过性接触而传播的一类疾病 传统的性病只包括梅毒、淋病、软下疳等。近10 余年病种多达20 余种病原体：梅毒螺旋体（苍白螺旋体），体外活力低，不易生存。青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感传染源：梅毒病人传播途径：先天性梅毒：母婴垂直传播后天性梅毒：性交、输血、接吻、医源性镜下： 类似结核结节（凝固性坏死＋上皮样细胞＋Langhans 巨细胞＋浆细胞、（淋巴细胞）→→纤维化→→瘢痕收缩→→器官变形 最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸（一）后天性梅毒可分为三期：第一、二期：早期梅毒，传染性强第三期：晚期梅毒，传染性小，常 累及内脏，又称内脏梅毒第一期梅毒：病原体侵入人体后3W 左右，在 侵入局部形成下疳（chancre) 肉眼：常单个，直径约1cm ，表面可发生糜烂 或溃疡，溃疡底部及边缘质硬，故又 称硬性下疳。1周后局部淋巴结肿大部位：阴茎冠状沟、龟头和阴囊，外阴、阴 唇、宫颈等,亦可发生于口唇、舌、肛 周等镜下: 溃疡底部闭塞性血管内膜炎血管周围炎1-2 周：局部淋巴结肿大，呈非化脓性增生性反应1 个月：多自然消退，仅留浅表瘢痕，临床处于静止状态，体内螺旋体仍继续繁殖2. 第二期梅毒：7-8 周左右，体内螺旋体又大量繁殖病变：全身皮肤粘膜广泛性梅毒疹和全身 非特异性淋巴结肿大镜下：典型的血管周围炎改变，病灶内可 找到螺旋体。故此期传染性较大。 但梅毒疹可自行消退3. 第三期梅毒常发生于感染后4-5 年，病变累及内脏，特别是心血管（80- 85% ），其次为中枢神经系统（5-10% ）病变以树胶样肿（gumma ）和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍病变累及主动脉→梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤等。主动脉瘤破裂常是患者猝死的主要原因神经系统病变主要累及中枢神经系统和脑脊髓膜，导致：麻痹性痴呆：脑萎缩→→健忘、精神紊 乱、四肢瘫痪、大小便失禁脊髓痨：脊髓后束变性、萎缩→→闪电 样痛，下肢感觉异常，腱反射 减弱、消失，进行性共济失调肝脏：树胶样肿→结节性肿大→ 纤维化→瘢痕收缩→分叶状骨梅毒→骨折鼻骨梅毒→马鞍鼻（二）先天性梅毒: 1. 早发性先天性梅毒：<2 岁胎儿、新生儿：流产、死胎、早产，广泛大疱、大 片剥脱性皮炎婴幼儿: 火石肝、白色肺炎、马刀胫马鞍鼻2. 晚发性先天性梅毒：患儿发育不良，智力低下，间质性角膜炎、楔形齿、神经性耳聋梅毒三联征。骨膜炎、马鞍鼻四、艾滋病（AIDS ）――P298 获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency, syndrome,AIDS) 是由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV) 感染所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。本病传播迅速，发病缓慢，死亡率极高。潜伏期为2-10 年，总死亡率几乎为100% ，90% 在诊断后2年内死亡我国1985-1989 年为传入期（从国外传入）；1989 年以后为播散（感染急剧上升）；现在为流行期（在普通人群存在）。2000 年HIV 感染2.6 万人，发病880 人，死亡436 人，总人数已达40 万人。河南省文楼地区，输血感染30 余人死亡，HIV 阳性1300 余人我国目前感染人数>40 万人（一）病因及发病机制病原体：HIV 是一种逆转录病毒。在AIDS 病 人中分离得到两种类型的HIV ：HIV-1 是美国、欧洲和中非的最常见类型，HIV-2 主要在西非。HIV-2 的基因组和HIV-1 仅有约40%~50% 的同源性。两类型引起的病变相似。足够的证据显示人类HIV 来源于非洲黑猩猩。首次感染人体的时间大约是50 年前HIV 结构：核心：二条RNA 链＋逆转录 酶＋核心蛋白p17 、p24 外壳：来自宿主细胞脂膜＋病毒编码糖 蛋白（外膜gP120 ，跨膜gp41 ）发病机制：（1）HIV 感染CD4 ＋T细胞：HIV －gp120 ＋CD4 ＋T细胞膜上CD4R ＋趋化因子受体CXCR4→→HIV- RNA 进入细胞内→→前病毒DNA→→整合人宿主基因组→→产生新的病毒颗粒→→逸出CD4 ＋T细胞→→CD4 ＋T细胞破坏（2）HIV 感染组织中单核巨噬细胞、小胶质细胞：10-50% 被感染HIV －gp120 ＋MC －CD4R ＋共受体CCR5→→HIV 进入细胞。HIV －Ab ＋MC-Fc 受体→→HIV 进入细胞→→大量复制→→储存、释放（二）病变1. 免疫学损害的形态学表现早期：淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活跃，髓质有较多浆细胞; 中期：滤泡网状带开始破坏，血管增生，副皮质区CD4 ＋T细胞进行性减少，代之浆细胞浸润晚期：一片荒芜，LC 几乎消失殆尽，生发中心几乎全由CD8 ＋细胞所替代，淋巴滤泡和副皮质区无法区分，巨噬细胞相对增多，最后淋巴结结构完全消失胸腺、消化道和脾脏淋巴组织萎缩，但大多数病人可有不同程度的脾脏肿大2. 感染：多发性机会感染是本病特点之一,在一个病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染感染范围广泛：以中枢NS 、肺、消化道受累最常见3. 肿瘤：NHL ：在AIDS 病人中发病率增高●CNS 原发性NHL 常见●未分化型（小无裂细胞性）多见●绝大多数是B细胞来源●淋巴结外发病率高，病人年轻，预后差●一部分病人可能与EB 病毒有关4. CNS 改变：三大类：AIDS 脑病，机会感染和机会性肿瘤脑组织是AIDS 病最常受累的组织之一。约60% 有神经症状，90% 的病例尸检时有神经病理学改变。目前认为HIV 通过巨噬细胞进入CNS 引起病变（三）临床病理联系1. 潜伏期较长，可潜伏数月－10 余年 后发病2. 临床分三大类：A 类：急性感染、无症状感染、持续性全身淋巴结肿大综合征；B 类：免疫功能低下，AIDS 相关综合征、继发细菌病毒感染、淋巴瘤；C 类：免疫缺陷，各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状。3. AIDS 病程分三阶段：①早期（急性期）：感染3-6 周后出现咽痛、发热、肌痛，2-3W 后可自行缓解②中期（慢性期）：无明显症状或全身淋巴结肿大、发热、乏力、皮疹等。③后期（危险期）：免疫缺陷，持续发热、乏力、消瘦和腹泻，各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状。血液：淋巴细胞（CD4 ＋）↓结局：预后差，抗HIV 治疗：逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂；疫苗。齐多夫定、拉米夫定、IDV 联合应用――高效抗逆转录病毒疗法临床病例讨论患者，女，20 岁，昌图县人主诉：头痛24 天，畏寒发热20 天，呕吐17 天现病史：患者于入院前24 天因受凉感冒头痛，20 天前发冷发烧（体温不祥），头痛加重，呈刺痛，尤以前额为重。入院前17 天开始呕吐，呈喷射状，呕吐物为胃内容物，无血。在当地卫生所按感冒治疗，给予安痛定加青霉素肌注。第二天后感双下肢麻木，乏力，来我院。既往史及家族史：无特殊。体格检查：T 40oC ；P 110 次/分；R 20 次/分；BP 14/10kpa 患者呈痛苦热病容，嗜睡、神志恍惚，查体欠合作。双睑无水肿，双瞳孔等大对称，对光反射存在。颈硬，无颈脉怒张。心、肺检查未见异常。腹部稍凹陷，全腹有压痛。神经系统检查：浅感觉存在，浅反射及腹部反射减弱，深反射减弱，膝反射及跟腱反射未引出。脑膜刺激征（+）即颈强直、Kernig 征（+）及Brudzinski 征（+）。化验检查：WBC 9.6×109/L ；中性粒细胞60% 淋巴细胞40% ；脑脊液（CSF ）检查：压力高，糖低，蛋白高，细胞数高，查见抗酸杆菌。X 线检查：双上肺各有1-2 个结节状阴影伴钙化，边缘出现灶状模糊的云雾状阴影。思考题1. 根据所学知识，该患者诊断为何疾病？2. 该患者肺脏及脑各为何种病变？二者之间有什么关系？3. 此病历中出现的症状、体征及阳性化验结果是怎样引起的？梅毒发展过程传染源：患者和无症状病毒携带者HIV 存在于单核细胞、血浆，精液，唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌物中传播途径：①性传播（70% ）：同性恋、双性恋男性占60% ，异性性传播>3/4 有报道人工受精可传播HIV 此外口肛接触、口对口接触及口对生殖器接触都可起到传播作用②通过输血或血制品传播输血制品较输血感染HIV 的危险性大，因输血制品由2000-5000 人提供的混合血浆浓缩而成③注射针头或医用器械等传播静脉注射吸毒者感染HIV 占18% ，异性恋HIV 感染人群中占60% ，医用器械若消毒不严。西印度用锥子从耳垂采血④围产期传播：垂直传播；分娩时粘膜接触、哺乳等⑤器官移植、职业性感染、医源性感染AIDS 早期淋巴结病变AIDS 中期淋巴结病变AIDS 晚期淋巴结病变卡氏肺孢菌肺炎卡氏肺孢菌Kaposi 肉瘤：一种非常罕见的血管增殖性疾病，1/3 的AIDS 病人患此病Kaposi 肉瘤Kaposi 肉瘤* * 一、淋病（gonorrhea ）淋球菌引起的急性化脓性炎，最常见的性病，多发生于15-30 岁。成人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接触患者用过的衣物等传染，人类是淋球菌的唯一宿主淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱 状上皮和移行上皮有特别的亲和力侵入泌尿生殖道-粘附和侵入2个步骤男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到 后尿道，波及前列腺、精囊和附睾女性累及外阴、阴道腺体、宫内膜、 输卵管及尿道。少数病例可经血道播散引起其他部位的病变二、尖锐湿疣（Condyloma Acuminatum ）由人乳头瘤病毒(HPV) 引起的STD ， 多见于20-40 岁。好发于潮湿温暖的黏膜 和皮肤交界的部位男性常见于阴茎冠状沟、龟头、系带、 尿道口或肛门附近女性多见于阴蒂、阴唇、会阴部及肛周传播途径：主要为性接触传播，也可通 过非性接触的间接感染而致病传染源：患者及无症状带菌者潜伏期：通常为3个月病原体：主要是HPV6 型及11 型肉眼：小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质软，湿润，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，有时较大呈菜花状生长镜下：角质层增生，角化不全，棘层肥厚，呈乳头状瘤样增生，出现凹空细胞，表皮突增粗延长，真皮内慢性炎性细胞浸润，血管、淋巴管扩张凹空细胞（挖空细胞或核周空穴细胞）：细胞较大，胞浆空泡状，核增大居中，可见双核或多核尖锐湿疣结局：多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。1/3 可自行消退。有癌变可能三、梅毒(Syphilis) 由梅毒螺旋体感染引起的传染病，特点是病程的长期性和隐匿性,病原体侵犯多器官性，临床表现多样性。我国解放后，基本上消灭了此病，但近年来又有新的病例发现感染后第6周，血清出现抗体及反应素阳性，有血清诊断价值随着抗体产生，机体对螺旋体的免疫力增强，病变部位的螺旋体数量减少，以致早期有不治自愈的倾向。然而不治疗或治疗不彻底者，螺旋体常难以彻底消灭，成为复发梅毒、晚期梅毒发生的原因隐性梅毒：病原体终身潜伏，血清反应阳性而无病变和临床症状；或二、三期梅毒时局部病变消失而血清反应阳性者基本病变: ①闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎前者是小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，使管壁增厚，官腔狭窄闭塞后者指围管性M、L和浆细胞浸润。 浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一②树胶样肿（梅毒瘤）：第三期梅毒 特征性病变，灰白色、大小不一，质韧有弹性，如树胶。最常见于皮肤、黏膜。镜下：中央为凝固性坏死，弹力纤维尚保存，周围富含L、浆细胞，少量上皮样细胞和朗汉斯巨细胞，且必有闭-A 和周围炎后期可被吸收、纤维化，最后器官变形，但绝少钙化梅毒螺旋体（镀银染色）闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎树胶样肿（梅毒瘤）闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎梅毒疹闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎
下载此电子书资料需要扣除0点,
