T 波及P 波电交替讨论中南大学湘雅医院心电生理室史训凡T波电交替概述心脏性猝死（SCD ）是心血管疾病的主要死亡原因。研究表明，T波电交替与SCD 有着极为密切的联系，已被公认为当前对心律失常事件最具预测价值的无创电生理指标。概念TWA （T wave alternans ）是指在规整心律时，体表心电图上T波形态、极性和振幅的逐搏交替变化。电交替现象首先于1872 年由Traube 发现，当时TWA 交替的幅度为毫伏级，可经体表心电图检测，又称显性TWA 。临床上更常见的TWA 的幅度为微伏级，肉眼不能识别，需借用特殊的检测仪器和方法，称微伏级T波电交替（microvolt T wave alternans ，MTWA ）。TWA 和动作电位时程(APD) 的关系T波代表心室的复极,TWA 也就是复极交替的反映,心肌复极化时间和空间的离散是发生TWA 的电生理基础。T波的顶点(Tpeak) 总是与心外膜心肌的复极终点对应, T 波的终点(Tend) 与中层心肌( M 细胞)的复极终点对应,表明在通常情况下心外膜心肌的复极时间最短, 中层心肌的复极时间最长。因此,T 波顶点与终点的时限(Tp-Te) 就可以代表心外膜心肌(最短)与中层心肌(最长)复极时间的差异,即跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization, TDR) ，TDR 是一个正常存在的电生理现象,但TDR 的异常增大却是多种恶性室性心律失常发生的主要机制,也成为预测心律失常事件的一项重要指标。在犬的缺血致心律失常的模型中，观察到TWA 逐步向室颤转化的现象，交替程度较小的TWA 没有诱发出室颤，而TWA 无序性的增加，最终发生了室颤。有人称TWA 是发生室速的分岔点。TWA 作为一种心电现象，本质在于心肌细胞复极产生的非均一性，对恶性室性心律失常事件(室速、室颤、猝死)的发生具有强预测性。各种器质性心脏病(尤其缺血性心脏病)、明确的室性心律失常或心律失常伴发明显症状心肌梗死、Brugada 综合征、有猝死家族史、不明原因晕厥患者都是T波交替检查的适应证。T波电交替检查的适应证临床上主要对以下人群进行TWA 检测①对已经确诊的冠心病和心梗患者进行危险分层。②对不明原因的晕厥患者提供诊断线索和预后评估。③对心肌病患者发生室速和猝死作危险分层。④对安置埋藏式心脏转复除颤器(ICD) 的患者进行疗效评价。⑤对有猝死家族史的高危人群进行筛选和预后评估。⑥对长QT 综合征患者提供诊断线索和预后评估。⑦对抗心律失常药物疗效进行评估。⑧对心脏血管旁路手术患者进行预后评估。关于T波电交替检测方法，需要考虑两个重点：1. 即诱发T波电交替的负荷试验类型，运动诱发的T 波电交替的预测价值相对更大。2.T 波电交替阳性的定义是在心率<110bpm ，开始出现>1.9uV 的T波电交替现象。1、分级递增运动，由于同时需要使用特殊电极和处理器进行记录。由于需要达到目标心率，而且必需保证RR 间期规则，相当一部分患者无法达到要求，甚至因发生房颤或室性早搏而不能完成检查。2 、尽管有研究支持应用T波电交替进行心脏性猝死的危险分层，但这一技术的确切作用尚不明确。联合应用其他危险预测因子可以增加T波电交替的预测价值。单纯性P波电交替临床上罕见。本例特点是:(1)P 波形态呈交替性变化。(2) 两种P波都是窦性的。(3)P 波形态的变化与呼吸无关。(4) 两种P波的额面电轴相近。(5)P-P 间期固定。(6) 两种P波的房室传导时间固定。但必须排除心外因素。图示冠心病患者描记到一过性肺型P波与正常形态的P波交 替出现。窦性心律的P-P 及R-R 基本匀齐，频率80 次/分，P-R  固定為0.18 秒，P波形态有肺型P波与正常形态P波二种。单纯性P波电交替的确切机理不太清楚，有人认为可能是由于心房缺血性病变影响离子经心肌细胞膜的转运速率和程度，使跨膜动作电位发生交替性改变所致，有學者认为与心脏某部位的电不稳定性或心房的不应期长短交替以及心脏严重缺血有关。病例四：房性早搏后P波电交替患者男性15 岁，临床诊断病毒性心肌炎后遗症。心率102 次/min, 除房性早搏外,节律规整,第4个心搏为房性早搏,房性早搏后窦性P 波振幅明显增高,且呈2:1 交替,以早搏开始几个心搏改变最为明显，以后变化逐渐减少。P 波电交替多见于器质性心脏病，可于交感神刺激，心房肌缺血，心房梗塞，心房压力增高和/或扩张时出现。单纯性P波电交替虽属罕见，但一旦出现，一般认为是一种预后不良征象。这或许因心房内传导有着广泛性分支联系，一旦发生传导障碍多提示心房病变广泛严重，即使P波电交替消失也不意味着病情好转，其基本病变可能仍在继续发展。病例五：房室交接区逸搏伴逆行P波电交替患者男，60 岁。临床诊断:病态窦房结综合征，糖尿病。附图A系心电监护仪MII 导联连续记录，R一R间期匀齐，频率47 次/min , QRS 波群后继以一倒置P波，P’波有两种形态，呈2 : 1 、3:1 交替出现。P’2,4,7,9,12 倒置较浅，二种R-P’间期时间相差0.02s ，可能与P’波的时间长短有关。心电图诊断：交接区逸搏伴逆行P波电交替。单纯性窦性P波电交替较少见，而交接区逸搏伴P’波电交替则更为罕见。其机制推测如下: (l) 后结间束或/和中结间束发生了逆向性二度传导阻滞。(2) 缺血心房肌的除极过程呈交替性改变，从而使反映心房除极的P’波呈交替性改变。通常，窦性P波一旦出现电交替，常提示心房肌严重缺血。病例六：房性心动过速伴P′波电交替1例起源于心房下部的房性心动过速，发作特点：①突发突止，反复发作, ②电刺激可以重复诱发和终止; ③发生房室传导阻滞和室性期前收缩时，心动过速不终止，说明房室结和心室并未参与心动过速。因此，房性心动过速的机制是房内折返性。房性心动过速多由器质性心脏病引起,心房肌病变导致房内传导不均匀性和心房肌不应期不一致是房内折返性心动过速的电生理基础，患者目前相关资料未发现器质性心脏病原因尚不清楚。病例七：巨大心房波伴单纯性P波电交替患者男，21 岁。活动后胸闷。附图示:窦性心律，P-P 间期规则，频率56 次/min ，P-R 间期固定为0.23s ，长Ⅱ导联P 波直立高尖，呈0.6 和0.5mV 高低交替，即P波振幅高于R 波与低于R波的两组波形有规律地交替。本例巨大心房波伴单纯性P波电交替比较少见。本例心电图显示特点：所有导联P波电压异常增高，时间增宽，结合二维超声心动描记术检查，符合双侧心房肥大的心电图。本图巨大心房波的产生除了双侧心房肥大的因素以外，不能排除同时存在心房内传导障碍，而P波电交替的发生则考虑与心房肌缺血缺氧导致电活动异常和传导系统功能障碍有关。病例八：Ⅱ度AVB 并单纯性P波电交替P波电交替产生机理未完全阐明，本例P 波电交替符合隐匿性房早二联律规律。由于在隐匿性二联律中折返径路存在近端和远端双层阻滞，使窦性激动进入折返径路后产生交替性阻滞。病例九：高钾血症致P波电交替患者女性，81 岁。临床诊断：原发性高血压，慢性肾功能衰竭，高钾血症伴低血钠、低血钙症。心电图示窦性心律，频率42-45 次/min ，ST 段水平延长，部分导联P波形态，存在差异。图1A 示P 波均直立，但呈高低两种形态。1min 后心电图（图1B ）P波电交替消失，仅见相同的低矮P波。心电图诊断：窦性心动过缓，P波电交替。本例P波电交替持续时间极短，且消失后不再出现，可能与心房肌不应期很短，且心房某部与另一部分传导组织不应期呈长短交替变化的持续时间较短相关。这或许也是单纯P波电交替在临床上较为少见的重要原因之一。病例十：急性心肌梗死P波电交替现象例1 例1  患者男性，70 岁。临床诊断:急性前壁心肌梗死。图1示心率97 次/min, P 一P间期相等，P波振幅呈交替性变化，每连续3个P 波组成一个交替周期，上行为低平－低平－高尖序列，下行前2个周期呈低平－渐高－高尖序列，其后为低平－高尖－高尖序列。急性心肌梗死P波电交替现象例2 本文两例P波电交替发生于急性心肌梗死后，可能与心房严重缺血使心房肌不应期呈长短交替性变化及传导方式发生改变有关，是电不稳定的表现，一旦出现预后不良。P 波电交替诊断标准诊断P波电交替必须符合下列标准: 1 .P 波的形态必须都是窦性的，即有窦性P波的特点。2 .P 波形态呈交替性改变。3 .P 波的形态不应有明显的差异。4 . 两种形态P的额面电轴指向相似，无显著的改变。若P波电轴明显变化，通常与冲动起源不同有关。5 . P-P 间距，必须固定。这是因为，(1) 如P-P 间距明显差异，可能是由于房性早搏或逸搏所引起；(2) 窦性周期的明显改变可引起P 波形态轻度变异。6 . 两种形态P波的房室传导应固定，这是因为在Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞时，P波的形态可有轻微的改变。这种改变将依Ⅱ度房室传导阻滞特别是2:1 房室传导阻滞时窦性激动的传导与否，以及，Ⅲ度房室传导阻滞时P与QRS 的关系而定。讨论例2 患者男性，65 岁。临床诊断急性前壁心死。图上行示心率90 次/min, P-P 间期互差<80ms, P 波双峰。上行示P波振幅1：1交替变化且P-R 间期呈160-220ms 的长短交替变化。下行示P波振幅为阶梯性变化。上述现象持续而后转为心房颤动。讨论* *  病例一：单纯性P波电交替例1 患者女，74 岁，冠心病。窦性心律，心率68 次/min, P 波直立，但有两种形态交替出现，其P-P 间期相等，奇数P波振幅略低，时间0. 06s , P-R 间期0. 12s; 偶数P波振幅稍高，时间0. 08s , P-R 间期0. 14s 。两者P-R 间期相差0. 02s ，与P波形态差异有关。讨论病例二：单纯性P波电交替例2 讨论P波电交替机理尚未完全阐明，有人认为P波电交替系心房内特殊传导系统或某部心房肌传导障碍所致，近来实验研究证明电交替与心肌缺血程度和范围密切相关，是心肌缺血的电不稳定表现，当心肌严重缺血时，心房肌或心室肌的不应期呈长短交替变化，从而导致心电交替现象。病例三：单纯性P波电交替例3 结间束2:1 传导阻滞讨论讨论讨论患者男性，14 岁。由1∶1 变为2∶1 房室传导,心室率83 次/分。两种形态P′波，一种P波′在QRS 波前，肢体导联P′波与上述相同, 提示:房内折返性心动过速伴P′波电交替。讨论讨论患者男性，86 岁，肺原性心脏病、冠心病。附图A为V1 连续记录,有2种P波:(1) 直立高尖P波;(2) 直立低小P波(P’) ，两者形态相似、交替出现，P-P’和P’-P 间距匀齐(0. 79-0. 81s) ，平均心率75 次/min, P 和P’Ⅱ、Ⅲ、aVF 直立，P和P’avR 倒置(附图B) ，不伴其它波段电压改变，为单纯性窦性P波电交替。讨论