定　义阿米巴病(amebiasis) 是指由溶组织内阿米巴及其他阿米巴感染所致的一类疾病根据其病变部位及临床表现的不同可分为肠阿米巴病（intestinal amebiasis) 和肠外阿米巴病（extra intestinal amebiasis) 肠阿米巴病又称阿米巴痢疾（amebic dysentery) ，其并发症以阿米巴肝脓肿（amebic liver abscess) 最为常见定　义阿米巴病痢疾是由溶组织内阿米巴所致的肠道疾病，主要病变部位在近端结肠和盲肠典型表现有粘液血便等痢疾样症状阿米巴病痢疾可有多种并发症，如肝脓肿、肠肉芽肿、阑尾炎、肛周瘘管、肠出血、肠穿孔等本病易转为慢性，可反复发作，迁延不愈入侵门户：入侵门户适当，病原体才能定居、繁殖及引起病变。如志贺菌属和霍乱弧菌，破伤风杆菌机体内定位：如白喉和破伤风；流脑和乙肝；蠕虫病。病原体的组织亲和性（tissue tropism) 与机体内定位密切相关，如肝炎病毒、HIV 、疱疹病毒排出途径：志贺菌属、脊灰、疟疾传染病的发生与发展直接侵犯：病原体入侵宿主组织的第一步是粘附作用。粘附素（adhesin), 如HIV 病原体分泌蛋白酶（溶组织阿米巴原虫）直接破坏组织；细胞病变而溶解细胞（脊灰病毒）；诱发炎症而引起组织坏死（鼠疫耶尔森菌）组织损伤的发生机制人群易感性易感者(susceptible person): 对某一传染病缺乏特异性免疫力的人易感者在某一特定人群中的比例决定该人群的易感性流行过程的基本条件自然因素:地理、气象和生态等条件传染病的季节性与地区性与自然因素密切相关,北方黑热病,南方血吸虫病,乙脑的严格夏秋季节自然因素可直接影响病原体在外环境中的生存能力自然因素可通过降低机体的非特异性免疫力而促进流行过程的发展自然疫源性传染病或人兽共患病(zoonosis): 某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造良好条件,如鼠疫、恙虫病、钩端螺旋体病等,人类进入这些地区时亦可受感染影响流行过程的因素社会因素:社会制度、经济和生活条件、以及文化水平等对传染病流行过程有决定性的影响钉螺的消灭、饮水卫生、粪便处理的改善,使血吸虫病,霍乱、钩虫病等得到控制影响流行过程的因素传染病的特征病原体(pathogen) 传染性(infectivity): 与感染性疾病的主要区别,如耳源性脑膜炎和流行性脑膜炎流行病学特征(epidemiologic feature) 感染后免疫(postinfection immunity) 基本特征质的方面:外来性和地方性量的方面散发性(sporadic occurrence) 流行(epidemic) 大流行(pandemic) 暴发流行(epidemic outbreak) 传染病发病率在时间上、空间上、不同人群中的分布基本特征流行病学特征病毒性传染病(如麻疹、脊髓灰质炎、乙脑)的感染后免疫持续时间最长,但流感例外细菌、螺旋体、原虫性传染病(如菌痢、阿米巴病、钩端螺旋体病)的感染后持续时间较短,但伤寒例外蠕虫病感染后通常不产生保护性免疫,重复感染(血吸虫病、钩虫病、蛔虫病等) 基本特征感染后免疫潜伏期(incubation period): 从病原体侵入人体起,至开始出现临床症状为止的时期。是检疫工作观察，留验接触者的依据。一般与病原体感染的量成反比。如是毒素，与毒素产生和播散所需时间有关前驱期（prodromal period): 从起病至症状明显开始为止的时期。通常非特异性的临床特点病程发展的阶段性斑丘疹（maculo-papular rash), 多见于麻疹、风疹、科萨奇及埃可病毒感染、EB 病毒感染等病毒性传染病和伤寒、猩红热等出血疹（petchia) 多见于流行性出血热、登革出血热等病毒性传染病，斑疹伤寒、恙虫病等立克次体病和流脑、败血症等细菌病疱疹或脓疱疹（vesiculo-pustular rash) ，多见于水痘、天花、单纯疱疹、带状疱疹等病毒性传染病、立克次体病、及金黄色葡萄球菌败血症等寻麻疹（urticaria) 多见于血清病、病毒性肝炎等临床特点毒血症状(toxemic symptoms): 病原体的各种代谢产物,包括细菌毒素在内,可引起除发热以外的多种症状如疲乏,全身不适,厌食,头痛,肌肉、关节、骨骼疼痛等单核-吞噬细胞系统反应:肝、脾和淋巴结的肿大临床特点常见的症状与体征* * 阿米巴病阿米巴痢疾溶组织内阿米巴分为致病性(pathogenic) 与非致病性(nonpathogenic) 致病性溶组织内阿米巴有侵袭力，可引起肠道和肠外组织病变非致病性溶组织阿米巴以共栖的形式寄生于人体的肠腔内，不引起组织病变，不引起特异性体液免疫反应病原学生活史：溶组织内阿米巴在生活周期中可出现滋养体(trophozoite) 和包囊(cyst) 在生活史中需经历囊后滋养体、大滋养体、包囊前期和包囊四个阶段，人是其主要宿主囊后滋养体(post-cyst trophozoite) 是溶组织内阿米巴小滋养体脱囊而出后的生长、繁殖阶段病原学大滋养体(large trophozoite) 是溶组织内阿米巴的致病形态。可吞噬红细胞囊前滋养体(pre-cyst trophozoite) 是溶组织内阿米巴于形成包囊前的过度阶段，是溶组织内阿米巴的共生形态包囊　由结肠腔内囊前滋养体形成，是溶组织内阿米巴的感染形态，能起传播作用病原学流行病学传染源:粪便中持续排出包囊的人群，包括慢性病人、恢复期病人及无症状排包囊者。急性期病人不是主要的传染源。人是溶组织内阿米巴的主要宿主传播途径：溶组织内阿米巴包囊污染食物和水，经口感染是主要传播途径；水源污染引起地方性流行；苍蝇和蟑螂起机械性传播作用人群易感性：普遍易感，人被感染后血液中可出现高滴度的抗体，不具保护作用，可重复感染流行特征：热带与亚热带高发，世界平均感染率10% ，我国6% 流行病学发病机理与病理改变发病机理与病理改变小肠下段胃液胰蛋白酶回盲部肠腔内二分裂式繁殖若被感染者的免疫力较低，则小滋养体可发育为大滋养体，侵入肠组织，吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁，形成溃疡性病灶溶组织内阿米巴对宿主的侵袭力主要通过其接触性杀伤机制，包括变形、活动、粘附、酶溶解、细胞毒、吞噬等作用发病机理与病理改变溶组织内阿米巴包膜有半乳糖特异性粘附素，可与靶细胞膜上的乙酰氨基葡萄糖胺和乙酰氨基半乳糖胺发生配体-受体性结合，粘附后数秒钟内大滋养体通过分泌较多的蛋白水解酶、细胞毒性物质，使靶细胞于20min 后死亡溶组织内阿米巴可分泌较多的蛋白水解酶，使细胞和细胞外组织结构发生溶解。其分泌的半胱氨酸蛋白水解酶对人体分泌性IgA 分子起降解作用，故可逃逸宿主的免疫发病机理与病理改变溶组织内阿米巴大滋养体可分泌具有肠毒素样活性的物质，引起肠蠕动增快、痉挛而出现腹痛、腹泻阿米巴病人的特异性IgG 和IgM 抗体无保护作用病理改变病变主要在结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末端溃疡腔内充满棕黄色坏死物质，内含裂解的细胞碎片、粘液和死亡即将死亡的大滋养体临床表现轻型轻度腹痛、腹泻、食欲减退，粪便中可发现溶组织内阿米巴滋养体与包囊普通型起病缓慢，2-3d 内病情逐渐加重，食欲减退、疲乏、腹痛、腹泻，每日排暗红色果酱样大便3-10 次，每次粪便量较多，腥臭味浓。患者常无发热或仅有低热，常无里急后重感。伴有腹胀与腹痛，右下腹压痛明显，粪便镜检只能发现滋养体而无包囊临床表现急性阿米巴痢疾重型起病突然，高热，先有较长时间的剧烈腹痛，随后排出粘液血性或血水样大便，每日10 次以上，伴里急后重，粪便量多，常伴呕吐、失水、甚至休克。较易并发肠出血、肠穿孔与腹膜炎。本型仅见于严重营养不良、接受放射或激素治疗等免疫力甚弱的病人临床表现急性阿米巴痢疾未经治疗或治疗不彻底者较易复发或转为慢性急性阿米巴痢疾患者的临床表现持续2个月以上，则转为慢性食欲不振、贫血、乏力、腹胀、腹泻，有时排便正常，有时腹泻与便秘交替出现，排便规律改变，胃肠功能紊乱。体检时肠鸣音亢进、右下腹压痛常见。慢性阿米巴痢疾患者的粪便中多可发现包囊，于发作期发现滋养体临床表现慢性阿米巴痢疾阿米巴肝脓肿最常见阿米巴肺脓肿阿米巴脑脓肿阿米巴尿道炎、阴道炎并发症肠外并发征血象:除暴发型与普通型伴细菌感染者的周围血液白细胞总数和中性粒细胞比例均增高外,其余患者周围血液白细胞总数的分类均多在正常范围。部分患者血液嗜酸性粒细胞增多粪便检查典型的粪便呈暗红色果酱状，腥臭、粪质多，含血液及粘液。粪便作生理盐水涂片镜检可见大量红细胞，少量白细胞和夏科-雷登结晶。若能发现以伪足活动、吞噬红细胞的阿米巴滋养体则为溶组织内阿米巴滋养体，具有明确诊断意义实验室检查检查特异性抗体血清中特异性IgG 抗体阳性有助于本病诊断；阴性基本上排除本病诊断；特异性IgM 抗体阳性提示近期或现症感染，阴性则不能排除阿米巴病检查特异性抗体以溶组织阿米巴滋养体作为抗原免疫动物制备多克隆或单克隆抗体，以ELISA 、IFAT 、RIA 等方法检测粪便中溶组织内阿米巴滋养体抗原实验室检查免疫学检查分子生物学检查:DNA 探针杂交、PCR 技术检测粪便中溶组织内阿米巴滋养体的DNA ，阳性有助于本病诊断结肠内镜检查:可见肠壁有大小不等、散在分布的溃疡，于溃疡口或边缘取材涂片镜检或组织活检，有可能发现溶组织内阿米巴滋养体实验室检查流行病学资料临床表现起病缓慢，食欲减退、疲乏、腹痛、腹泻，每日排暗红色果酱样大便3-10 次，每次粪便量较多，腥臭味浓。患者常无发热或仅有低热，常无里急后重感，但腹胀、腹痛、右下腹压痛较明显，肠鸣音亢进实验室检查资料诊断潜伏性感染（latent infection): 病原体感染人体后，寄生在机体中某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除，病原体便可长期潜伏下来，成为携带者。待机体免疫功能下降时，才引起显性感染常见的有单纯疱疹、带状疱疹、疟疾、结核等。潜伏性感染期间，病原体一般不排出体外，这是与病原携带状态不同之处传染病感染过程的各种表现免疫应答：①有利于机体抵抗入侵与破坏的保护性免疫应答；②促进病理生理过程及组织损伤的变态反应保护性免疫应答：非特异性与特异性免疫应答传染病感染过程中免疫应答的作用非特异性免疫（nonspecific immunity) ，是机体对进入体内的异物的一种清除机制。它不牵涉对抗原的识别和二次免疫应答的增强天然屏障：外部屏障和内部屏障吞噬作用：单核－吞噬细胞系统体液因子：体液中的补体、溶菌酶、纤连蛋白和各种细胞因子传染病感染过程中免疫应答的作用特异性免疫（specific immunity) ，是指由于对抗原特异性识别而产生的免疫细胞免疫（cell-mediated immunity) ，由T淋巴细胞介导体液免疫（humoral immunity) ，由B淋巴细胞介导传染病感染过程中免疫应答的作用细胞免疫：致敏T细胞与相应抗原再次相遇时，通过细胞毒性和淋巴因子来杀伤病原体及所寄生的细胞。T 细胞具有调节体液免疫的功能CD4 和CD8 两个主要亚群T 细胞激活后介导３大功能：①辅助和促进其他细胞的免疫功能，由CD4 ＋细胞来完成；②抑制其他细胞的免疫功能；③杀伤靶细胞大颗粒淋巴细胞（LGL) 或K 细胞和淋巴因子活化杀伤细胞（LAK)  传染病感染过程中免疫应答的作用体液免疫：致敏B细胞受抗原刺激后,即转化为浆细胞并产生能与相应抗原结合的抗体，即免疫球蛋白（immunoglobulin) 抗体分为：抗毒素、抗菌性抗体、中和（病毒的）抗体、调理素（opsonin) 等，可促进吞噬作用，促进天然NK 细胞的杀伤作用、抑制粘附作用等化学结构分类：IgG 、IgA 、IgM 、IgD 、IgE  传染病感染过程中免疫应答的作用传染病的发病机制