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病生2.ppt
运行环境:Win9X/Win2000/WinXP/Win2003/
医学语言:简体中文
医学类型:国产软件 - 医药 - 医学ppt
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更新时间:2019-12-27 20:53:11
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病生2.ppt介绍

 第九章应激(Stress )与刺激因素相关的特异性变化躯体或刺激心理因素机体与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异性反应(应激原)(应激)第一节概述一、应激的概念应激是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应。包括:交感-肾上腺髓质(1)神经内分泌反应(2)细胞体液反应下丘脑-垂体-肾上腺皮质(3)机体的功能代谢变化二、应激原(Stressor )应激原是指引起应激反应的各种因素。分为以下三类:(1)环境因素:过冷、过热、低氧等(2)机体的内在因素:内环境紊乱良性应激(3)心理、社会因素:职业的竞争等劣性应激任何因素只要达到一定强度都可成为应激原,对于不同的人其强度可有明显不同。一、应激的神经内分泌反应蓝斑-去甲肾上腺素能元/交感神经-肾上腺髓质轴下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(一)蓝斑-NE 能神经元/交感-肾上腺素髓质系2. 应激时的基本效应中枢效应外周效应中枢效应引起相关的情绪反应LC-NE 的上行纤维投射到大脑边缘系统(杏仁复合体、海马结构、边缘中脑区等部位)引起警觉、兴奋、紧张、焦虑等情绪反应启动下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的应激LC-NE 与下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放激素神经元直接联系启动下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的应激反应外周效应(儿茶酚胺增高)交感神经兴奋-去甲肾上腺素分泌增加肾上腺髓质兴奋-肾上腺素分泌增加防御意义-紧急动员而处于唤起状态心跳加快、心输出量增加,改善组织器官血液供应;皮肤、内脏血管收缩及冠状血管扩张而保证心、脑血供;支气管扩张及改善肺通气状态而充分供氧;胰岛素分泌减少(α受体)、胰高血糖素分泌增多(β受体),促进糖原与脂肪分解,以供能。不良影响过强的交感-肾上腺髓质系统兴奋血压升高、心肌耗氧量增加、能量消耗过多;皮肤与腹腔脏器缺血、胃肠道粘膜糜烂、出血、溃疡;严重时引起致死性心律失常。(二)下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统(HPA) 2. 应激时的基本效应中枢效应外周效应防御意义-糖皮质激素增加有利机体抵抗有害刺激通过蛋白质分解和糖原异生使血糖增高,保证能量供应和肝糖原储备;通过糖皮质激素调节儿茶酚胺和胰高血糖素(容许作用),保证脂肪动员及改善心血管功能。GC 不足时,影响心血管功能,表现为心缩力下降、心输出量减少、外周血管扩张、血压降低,严重时致循环衰竭;通过抑制炎症介质、细胞因子如白三烯、前列腺素等合成与释放,发挥抗炎抗过敏作用;通过稳定溶酶体膜,防止溶酶体外漏及减轻组织损伤。不良影响-慢性应激时糖皮质激素持续增加对机体不利抑制免疫炎症反应导致机体抵抗力降低(胸腺、淋巴结缩小等);生长激素减少导致生长发育迟缓;抑制性腺轴导致性功能减退、月经失调;抑制甲状腺轴导致T4 转化为T3 受阻;引起物质代谢障碍导致血糖增高、血脂增高、胰岛素抵抗;引起行为改变如抑郁、异食癖、自杀倾向。(三)其他●胰高血糖素增加和胰岛素减少——交感神经兴奋所致通过-受体刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素增加通过-受体抑制胰岛素分泌●-内啡肽增多——应激原刺激腺垂体合成增多使应激时痛域增高—减少机体不良反应(应激镇痛)●醛固酮和抗利尿激素增多-维持血容量●生长激素异常急性应激和生理应激时生长激素增加慢性应激和心理应激时生长激素受抑—生长发育迟缓(一)热休克蛋白 (heat shock protein,HSP )HSP 的基本组成●从原核细胞到真核细胞的各种生物体同类型HSP 的序列具有高度同源性,提示是一组十分保守的蛋白质。●分子量从15KD 至110KD 按分子量大小分成四个主要家族HSP90 、HSP70 、HSP60 、和小分子HSP 。●人类以HSP70 为主帮助新生蛋白质肽链的正确叠折、移位,维持受损蛋白的修复、移除和降解,称分子伴娘。HSP 表达增加可增强细胞对有害刺激的抵抗能力。HSP 的结构与功能( 二) 急性期反应蛋白 (acute phase protein, AP )急性期反应蛋白2.AP 的主要生物学功能(1)抑制蛋白酶创伤体内蛋白分解酶避免组织过度损感染抑制炎症α1 抗糜蛋白酶α2 巨球蛋白(2)清除异物和坏死组织C 反应蛋白(起抗体样调理作用)+细菌细胞壁结合激活补体经典途径促进吞噬细胞功能减少炎症介质释放等(3 )抗感染、抗损伤C 反应蛋白、补体成分加强机体抗感染能力凝血蛋白类增加增强机体抗出血能力增多铜蓝蛋白增强机体抗氧化损伤能力(4)结合、运输功能结合珠蛋白、铜蓝蛋白、血红素结合蛋白等可与相应物质结合,避免过多的游离铜、血红素等对机体的危害。三、应激时机体的功能代谢变化(一)中枢神经系统(CNS )(二) 免疫系统(三)心血管系统心脏:(四)消化系统1、食欲CRH 食欲下降,严重时甚至可诱发神经性厌食症。也有部分人食欲亢进并成为肥胖症的诱因2 、胃肠血流损伤胃肠黏膜,出现糜烂、溃疡、出血等。(应激性溃疡)3、胃粘液蛋白的分泌4、胃肠运动:心理应激可诱发平滑肌收缩、痉挛,出现便意、腹痛、腹泻等。第三节应激损伤与应激相关疾病应激性疾病:应激起主要致病作用的疾病。应激相关性疾病:应激在疾病的发生发展中是一个重要原因和诱因,对这些疾病成为应激相关性疾病。  一、全身适应综合征General Adaptation Syndrome ,GAS 劣性应激原持续作用于机体,应激可表现为一个动态的连续过程(分三期),并最终导致内环境紊乱和疾病,甚至死亡。GAS 的过程机体保护防御机制的快速动员期以交感肾上腺髓质系统兴奋为主,伴有肾上腺皮质激素分泌增多2 、抵抗期抵抗适应阶段肾上腺皮质激素分泌增多代谢率升高,炎症、免疫反应减弱防御储备能力降低3 、衰竭期应激反应的副效应开始出现,发生疾病甚至死亡;肾上腺皮质激素分泌增多,但受体数目和亲和力降低;应激相关疾病发生,器官功能衰竭甚至休克、死亡。二、应激性溃疡概念:病人在遭受各种重伤、重病等应激后,出现   胃、十二指肠粘膜急性病变,表现为胃、十二   指肠粘膜糜烂、滲血、溃疡、出血、穿孔。三、应激与心血管疾病原发性高血压、冠心病、心律失常第十章 缺血-再灌注损伤 概 念 缺血后再灌注不但不能使组织、器官功能恢复,反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤,这种现象称为缺血-再灌注损伤,简称再灌注损伤。第一节缺血-再灌注损伤的原因和条件      一、原因  凡能引起组织器官缺血后恢复血液供应的因素都可能成为再灌注损伤的原因。 第二节缺血-再灌注损伤的发生机制 自由基的作用钙超载白细胞的作用一、自由基的作用常见的氧自由基及活性氧(三)缺血/再灌注时氧自由基生成增多的机制  1、黄嘌呤氧化酶(XO )的形成增多Ca2+ 进入细胞内激活Ca2+ 依赖性蛋白水解酶,使黄嘌呤脱氢酶(XD )大量转变为XO ;黄嘌呤氧化酶再催化次黄嘌呤并进而转变为尿酸的两步反应中,都同时以分子氧为电子接受体,从而产生大量的和H2O2 。ATP 合成↓→钙泵活性↓→细胞内Ca2+↑→Ca2+ 依赖性蛋白水解酶激活↓ADP 黄嘌呤脱氢酶(XD) 黄嘌呤氧化酶(XO )↓AMP→腺嘌呤核苷→次黄嘌呤核苷→次黄嘌呤O2 黄嘌呤+H2O2 + O2 尿酸+H2O2 +       2、中性粒细胞中性粒细胞被激活时,氧耗量显著增加,所产生的氧自由基也显著增加,称为呼吸爆发。内皮细胞释放的氧自由基作用于细胞膜后,产生一些具有化学趋化作用的代谢产物,例如白三烯(LT ),使局部白细胞增多,粘附后的中性粒细胞也变成了氧自由基的另一个重要来源。     3、线粒体 缺氧缺氧时Ca2+ 进入线粒体增多,使线粒体功能受损,细胞色素氧化酶系统功能失调,以致进入细胞内的氧,经单电子还原而形成的氧自由基增多。 (四)自由基的注损伤作用   1、膜脂质过氧化增强改变膜的结构,降低膜的流动性,使膜受体、膜蛋白酶、离子通道和膜转运功能障碍,从而导致膜的通透性增加,酶活性降低等。LH+OH. L.+H2O 产生的中间代谢产物(如丙二醛)互相交联   2、抑制蛋白质的功能  自由基可使蛋白质分子中(酶)半胱 氨酸的-SH (巯基)被氧化为二硫键。       3、破坏核酸及染色体 自由基可使碱基羟化或DNA 断裂,导致染色体畸变或细胞死亡。这种作用的80 %是OH. 所致。二、钙超载 细胞内钙超载的机制钙超载引起再灌注损伤的机制钙超载各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。(一)细胞内钙超载的机制  1、Na+ /Ca2+ 交换异常  2、生物膜受损  1、Na+ /Ca2+ 交换异常1 )细胞内高Na+ 对Na+ /Ca2+ 交换蛋白的直接激活缺血引起ATP 合成减少和细胞内酸中毒,导致钠泵活性降低,细胞内Na+ 增加。再灌注时,缺血细胞重新获得氧,细胞内高Na+ 除激活钠泵外,还迅速激活Na+ /Ca2+ 交换蛋白,以反向转运的方式加速Na+ 向细胞外转运,同时将大量Ca2+ 运入胞浆,可导[Ca2+]i 增加。      2、生物膜受损1 )细胞膜损伤 细胞内钙增加可激活磷脂酶,使膜磷脂成分受损而分解,细胞膜通透性增加,使细胞内钙增加,Ca2+ 超载本身与氧自由基的大量生成有因果关系。 2)线粒体及肌浆网膜损伤 自由基损伤和膜磷脂分解可造成肌浆网膜损伤,钙泵功能抑制,胞浆钙浓度升高。 再灌注时,产生的氧自由基可破坏线粒体结构,使线粒体肿胀,膜流动性降低,氧化磷酸化功能受损,ATP 生成减少,细胞膜及肌浆网膜钙泵功能障碍,造成细胞内钙超负荷。(二)钙超载引起再灌注损伤的机制1、线粒体功能障碍线粒体ATP 生成减少一方面,缺血/再灌注损伤使[Ca2+]i 升高,线粒体对Ca2+ 的摄取也随之增加,而线粒体的摄Ca2+ 过程是依赖ATP 的,另一方面进入线粒体的Ca2+ ,与含磷酸根的化合物结合,形成磷酸钙沉积,破坏线粒体的结构和功能,干扰线粒体的氧化磷酸化,使能量代谢障碍,ATP 生成减少。       2、激活多种酶激活钙依赖性降解酶细胞内游离钙增加,使Ca2+ 与钙调蛋白(CaM) 结合增多,除激活钙依赖性蛋白水解酶外,并且激活多种钙依赖性降解酶,激活的磷脂酶水解生物膜磷脂,导致细胞膜及细胞器膜受损;蛋白水解酶和核酸内切酶的活化,又可引起细胞骨架和核酸的分解。    3、再灌注性心律失常细胞内钙增加,通过Na+-Ca2+ 交换形成一过性内向离子流,称为暂时性内向电流(ITi) ,ITi 主要以Na+ 介导,其它阳离子在心肌细胞动作电位后形成短暂后除极,达到阈电位水平,引起新的动作电位称之为触发激动,它是再灌注诱发心律失

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