第三章水、电解质代谢紊乱宁波大学徐淑君xushujun@www.book118.com 体液的电解质成分体液的渗透压渗透作用示意图Na+ 水的生理功能促进物质代谢调节体温润滑作用与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合发挥功能。电解质的生理功能维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成。参与新陈代谢和生理功能活动。水钠代谢障碍的分类一、低钠血症（hyponatremia ）( 一）低容量性低钠血症——低渗性脱水（hypovolemic hyponatremia ）(hypotonic dehydration) 低渗性脱水的原因和机制经肾丢失对机体的影响防治的病理生理基础1. 积极处理原发病2. 补含钠液，恢复细胞外液容量和渗透压（1）轻度或中度缺钠：按临床缺钠程度来补给（2）重度缺钠者：首先补充血容量（一般可用等渗盐水、右旋糖酐等）再静脉输注高渗盐水纠正低血钠，恢复渗透压水肿水肿的概念** 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿(edema) 。如水肿发生于体腔内则称为积水（hydrops ）。原因和分类Cause and Classification 全身性水肿（anasarca) ：原因：心力衰竭（心性水肿）肾炎与肾病综合征（肾性水肿）肝硬化（肝性水肿）营养不良性水肿等。原因和分类Cause and Classification 2. 局部性水肿（local edema): 原因：炎症（炎性水肿) 静脉回流受阻淋巴回流受阻（淋巴性水肿）血管神经性水肿水肿发生的基本机制fundamental mechanisms 1. 血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压增高：有效流体静压增大常见原因：充血性心力衰竭和炎症血浆胶体渗透压降低：由于血浆蛋白含量降低常见原因：肝硬化、营养不良、肾病综合征、肿瘤微血管壁通透性↑：导致血浆蛋白滤出增多常见原因：各种炎症淋巴回流障碍：含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，引起淋巴性水肿。常见原因：淋巴管炎症、阻塞、淋巴结切除等 2 体内外液体交换平衡失调——钠水潴留球-管失衡导致钠水潴留imbalance glomerulus-tubule leading to the retention of Na+ and water 球-管失衡的基本形式1. GFR 降低,肾小管的重吸收正常；2. GFR 正常,肾小管的重吸收增多；3. GFR 降低,肾小管的重吸收增多。钠水潴留的机制 1. 肾小球滤过率降低2. 近曲小管重吸收钠水增多3. 远曲小管和集合管重吸收钠水增多肾小球滤过率降低 当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收减少时，就会导致钠水潴留。见于广泛的肾小球病变和有效循环血量减少。近曲小管重吸收钠水增多见于有效循环血量减少1. 心房肽分泌减少2. 肾小球滤过分数增加1. 心房肽分泌减少远曲小管和集合管重吸收钠水增多 醛固酮和抗利尿激素分泌增多是导致远曲小管和集合管重吸收钠水的最重要的机制。醛固酮分泌的调节及其作用示意图抗利尿激素的调节及其作用示意图（二）水中的特点及对机体的影响1. 水肿的特点（1）水肿液的性状（2）水肿的皮肤特点组织间隙液体增多，可达体重的10% ，但按压时无凹陷——隐性水肿；组织间隙有过多液体积聚，皮肤肿胀按压时形成凹陷——显性水肿。（3）全身性水肿的分布特点心性水肿首先出现在身体的低垂部位；肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿；肝性水肿则以腹水为多见。这些特点与重力因素、组织结构特点和局部血流动力学因素有关。酸碱平衡紊乱第四章　酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节酸碱的概念能够释放出H+ 的化学物质称为酸能接受H+ 的化学物质称为碱体液中的酸性或碱性物质主要是组织细胞在物质代谢过程中产生的。酸挥发性酸: （13000-15000mmol/d ）CO2 + H2O H+ + HCO3- 浓度受呼吸调节固定酸：磷酸、硫酸、有机酸等浓度受肾脏调节（50mmol/d ）碱体内最重要的碱是HCO3- ，其次有氨1. 血液的缓冲作用碳酸氢盐缓冲系统非碳酸氢盐缓冲系统表4-1 全血的五种缓冲系统3. 肺在酸碱平衡中的调节作用肺在酸碱平衡调节中的作用是通过改变肺泡通气量控制CO2 的排出量，使血浆中HCO3- 与H2CO3 的浓度比值维持正常，以保持pH 相对恒定。动脉血二氧化碳分压升高和pH 降低主要通过延髓化学感受器感受。4. 肾的调节作用肾在酸碱平衡调节中的作用在于通过改变排酸或保碱的量来维持血浆HCO3- 浓度在正常范围内，以保持血浆pH 值不变。这种调节作用是由两方面构成的：(1) 排出每天代谢过程中生成的50-100mmol 的H+ ；(2) 重吸收经肾小球滤出的HCO3- 。机制：泌H+ 尿液酸化泌NH4+ NH4Cl 排出增多重吸收HCO3- 增多pH 和H+ 浓度是酸碱度的指标动脉血CO2 分压反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐反映代谢性因素对酸碱平衡的影响阴离子间隙（AG) 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差酸碱平衡紊乱的分类[HCO3-]↓代谢性酸中毒[PaCO2]↑呼吸性酸中毒↑[HCO3-]↑代谢性碱中毒[PaCO2]↓呼吸性碱中毒代谢性酸中毒概念* 代谢性酸中毒（metabolic acidosis ）是指细胞外液H+ 浓度增加和（或）HCO3- 丢失而引起的以血浆HCO3- 减少为特征的酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的原因和机制1. HCO3- 直接丢失过多3. 固定酸产生过多，HCO3- 缓冲消耗代谢性酸中毒时机体的代偿调节* (1). 血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3- 因缓冲减少，H + - K + 交换，血钾升高。H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O (2). 肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+ 浓度升高，pH 降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2 排出增多, H2CO3 随而降低。(3). 肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+ 和HCO3- 重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42- 变成H2O4- 增多，尿液pH 值降低。呼吸性酸中毒概念* 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) 是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3 浓度原发性增高（PaCO2 升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH 值下降。代谢性碱中毒概念* 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis ）是指细胞外液碱增多或H+ 丢失而引起的以血浆HCO3- 增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。代谢性碱中毒原因和机制酸性物质丢失过多：（1）经胃丢失: 见于剧烈呕吐等（2）经肾丢失：1) 应用利尿剂2 ）肾上腺皮质激素过多碳酸氢根负荷过多：浓缩性碱中毒、摄入碱性物质过多、输入库存血等H+ 向细胞内移动：见于低钾血症胃液和肠液的分泌机体的代偿调节体液的缓冲和细胞内外离子交换代谢性碱中毒对机体的影响* 1 ．中枢神经系统功能改变：γ- 氨基丁酸对中枢神经系统抑制作用减弱，呼吸抑制。2 ．血红蛋白氧离曲线左移，细胞供氧不足。对神经肌肉的影响：血浆Ca+ 浓度下降，神经肌肉的应激性增高，出现抽搐等。低钾血症：碱中毒往往伴有低钾血症。细胞内H+ 与细胞外K+ 交换；肾小管上皮细胞K+ - Na+ 交换增强，K+ 大量从尿中丢失。呼吸性碱中毒概念* 呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis ）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3 浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性碱中毒肺通气过度是各种原因引起呼吸性碱中毒的基本发生机制。低氧血症和肺疾患：如大气性缺氧、ARDS 等。呼吸中枢受到直接刺激：癔病、中毒等。机体代谢旺盛：见于高热、甲亢时，由于血温过高和机体分解代谢亢进可刺激引起呼吸中枢兴奋，通气过度使PaCO2 降低。人工呼吸机使用不当：通气量过大可引起呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒对机体的影响呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更容易出现眩晕，四肢及口周感觉异常，意识障碍及抽搐等。其发生除了与代谢性碱中毒相同的机制，还与低碳酸血症引起脑血管收缩，脑血流量减少有关。防治的病理生理基础首先防治原发病和去除引起通气过度的原因，吸入含有二氧化碳的混合气体或回吸自己呼出的二氧化碳。混合型酸碱平衡紊乱概念：同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱称混合型酸碱平衡紊乱。二重性混合型酸碱平衡紊乱分类：酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH 向同一方向移动。酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH 朝相反方向移动。三重性混合型酸碱平衡紊乱呼吸心跳骤停高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐水杨酸中毒肾衰合并通气过度呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐第六章缺氧（hypoxia) 缺氧的概念** 因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia) 。第一节常用血氧指标及其意义第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 （重点）（一）低张性缺氧(hypotonic hypoxia) （二）血液性缺氧(hemic hypoxia) （三）循环性缺氧(circulatory hypoxia) （四）组织性缺氧(histogenous hypoxia) 一、低张性缺氧（Hypotonic Hypoxia ）概念：以动脉血氧分压（PaO2 ）降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia) 。PaO2 ＜8kPa(60mmHg) SaO2 和CaO2↓血液携带O2↓供氧↓低张性缺氧特征性的血氧变化：PaO2↓。二血液性缺氧（hemic hypoxia ）概念：由于血红蛋白质或量改变，以致血液的携氧能力降低而引起的缺氧称血液性缺氧（hemic hypoxia). 血液性缺氧的特征性血氧变化是血氧容量降低。三循环性缺氧Circulatory hypoxia 概念：因组织血流量减少引起的组织供氧不足称为循环性缺氧。循环性缺氧又称为低动力性缺氧。特征性的血氧变化是静脉血氧含量降低，动-静脉血氧含量差增大。四组织性缺氧 (histogenous hypoxia) 概念：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。第三节缺氧时机体的功能代谢变化Functional and metabolic changes  ( 二) 损伤性变化Injured Manifestations 急性低张性缺氧高原性肺水肿机制：肺动脉收缩；肺泡-cap 膜通透性；容量血管收缩，回心血量增加. 2. 中枢性呼吸衰竭PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭 （Respiratory center suppression ）4. 毛细血管增生(capillary proliferation): 长期缺氧时，细胞生成缺氧诱导因子增多，诱导VEGF 等基因高表达，毛细血管增生。（二）损伤性变化injured manifestations 1. 肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension ) 2. 心肌舒缩功能障碍（Decrease of myocardial contractility ）3. 心律失常（Arrhythmia ）4. 回心血量减少（Reduced venous return ）五、组织细胞的变化