高钠血症性脑病血清钠高于148 mmol/L 即为高钠血症，血清钠增高，可造成脑细胞功能受损。病因主要为水分丢失或摄入过少。常见的病因为肾脏疾病、尿崩症、皮质类固醇治疗、损伤了下丘脑前部渗透压感受器的下丘脑肿瘤、神经垂体的非特异性感染等。病理生理高血钠症性脑病,脑组织脱水并可伴有点状出血或微血管的血栓形成，造成脑组织损伤。症状体征发展速度快或严重的高钠血症，患者常出现嗜睡、昏睡及昏迷，伴有肌肉强直、脑膜刺激征，并可表现去脑强直或去皮层状态。病情发展过程中，可以出现不持续的舞蹈样动作，肌阵挛或惊厥。实验室检查血清钠高于正常处理高钠血症在缓慢补充液体的同时，要积极诊治原发疾病。补液速度不宜过快，通常在48 h 内逐渐纠正高渗状态，以防补液过快发生脑水肿或其他电解质异常。预后预后不佳，经抢救存活的病例中约半数留有不同程度的后遗症，如手足徐动症，肢体瘫痪或智力缺陷。低钾血性脑病当血清钾<3.5 mmol/L 时为低钾血症。血清钾的降低可以造成脑细胞的功能受损。病因引起低钾血症常见的原因有长期补液而钾的补给不足，腹泻、呕吐、肾病等钾的丢失过多，内分泌紊乱如醛固酮增多症、Cushing 综合征、甲状腺功能亢进等代谢异常，长期使用利尿药、皮质类固醇等。病理生理血K+ 对维持神经肌肉细胞膜的应激性非常重要，血清钾减低使细胞内钾降低造成细胞膜的去极化而使细胞对刺激的反应不正常，影响神经细胞的功能。症状体征大多病例仅表现为肌无力及易倦，部分低钾血症可见急性四肢瘫痪，有时呼吸肌亦可无力。少数严重病例则可发展为明显的全身无力、思睡，继以意识混浊、错乱或谵乱，最终可进入昏迷。同时患者还可出现严重的心律失常。实验室检查血清钾低于正常为诊断关键，心电图也可供参考。处理补钾的同时积极诊治原发病。轻度低钾血可口服10％氯化钾30～60 ml，分次服。重症低钾血或不能口服者，可给静脉补钾。静脉补钾宜缓慢滴注，钾浓度不宜超过40 mmol/ Ｌ，密切监测心电图及血钾和尿量。低镁血性脑病血清镁水平低于1.5 mmol/ Ｌ为低镁血症。低镁造成脑组织受损,表现神经、精神症状，为低镁血症性脑病。病因肠梗阻剧烈呕吐后可以发生血清镁的降低，糖尿病酸中毒、脂肪痢、长期应用利尿剂或补液、胰腺炎、血紫质病及恶性溶骨性疾病等都可造成镁离子的降低。病理生理镁离子主要位于细胞内，是活化多种酶系统、维持突触传递及细胞膜兴奋性所必需的。脑和肌肉是人体内含镁量相对较高的组织，因而低镁血症时，脑细胞功能会受到破坏。症状体征低镁血症性脑病可表现为肌肉颤搐、震颤及明显的舞蹈或手足徐动样多动。精神错乱、定向不能及谵妄、幻觉、抽搐甚至昏迷。低镁患者可以出现与低钙相似的手足搐搦，同时伴有大量出汗、心动过速及低热，此为“镁缺乏性手足搐搦”。实验室检查血清镁低于正常处理补充镁剂，诊治原发病.应注意在除外肾功能不良之前,慎从静脉补镁。内分泌性脑病甲状腺功能亢进性脑病甲状腺功能亢进简称甲亢，为甲状腺素分泌过盛引起的一种内分泌代谢异常病。主要病理生理过程为氧化过程加速和代谢率增高。甲亢性脑病为甲状腺毒症发生危象时表现的脑功能障碍的一种代谢性脑病。病因甲状腺毒症危象及其引发的脑病是在甲亢的基础上一些诱发因素诱发所致，如对Basedow 患者预先未用抗甲状腺药物控制或准备不充分即行甲状腺切除术；未治疗或治疗不充分的甲亢患者突发感染均可诱发脑病。病理生理甲状腺功能亢进,人体代谢旺盛,脑细胞代谢亦亢进,引起脑缺氧及营养不足,造成脑细胞功能紊乱。另外，甲状腺激素与儿茶酚胺具有相互促进作用，甲状腺素可以加强儿茶酚胺对脑和神经的兴奋作用。症状体征甲亢性脑病主要表现精神障碍和异常肢体运动。患者情绪不稳，发生危象时精神障碍加重，患者躁狂、谵妄、木僵甚至昏迷。可有姿势性震颤及肢体的舞蹈样动作。少数病人可有肢体瘫、假球麻痹及癫痫发作。实验室检查血清学检查支持甲亢诊断。EEG 可有异常,主要为弥散性节律慢化及额部占优势的发作性θ波和σ波。处理重点应在治疗甲亢进甲状腺危象上。精神症状严重的可给安定等镇静剂。甲状腺功能减退性脑病甲减可造成多种神经系统损伤。包括周围神经、颅神经、脊髓、小脑及肌肉组织、大脑半球。甲状腺功能减低造成的脑皮层功能异常为甲减性脑病。病因及病生理甲状腺激素缺乏或不足，全身代谢过程减慢，基础代谢率降低，耗氧和产热减少，神经系统能量代谢受到影响，表现出临床症状。而甲减病人当有寒冷、感染各种创伤或镇静剂使用不当等诱因时，会出现粘液性水肿昏迷，可表现出明显的脑功能受损。慢性透析性脑病发生在长期透析(多为两年)的病人，停止透析、延长透析时间或肾脏移植均不能改善症状。有发现透析性脑病的发病率有地域性，推断该病可能与神经元中毒有关。有发现限食含铝食物、禁用含铝盐透析液，脑病症状可以改善，但单纯停用含铝透析液，症状无明显变化，故推断可能是血浆内铝结合蛋白限制了铝的排出，造成脑内铝的蓄积，出现铝的中毒。诊断急性透析性脑损害多发生在透析治疗3～4 h 内或透析后当天，透析后24～48 h 内症状缓解。其主要临床表现为头疼、恶心、呕吐、烦躁、易激惹、谵妄或嗜睡、抽搐、昏迷。透析性脑病多发生在长期反复透析的病人，是一种以言语障碍，运用障碍，痴呆，肌阵挛，癫痫发作为主要临床表现的进行性的脑损害。病人可表现为言语障碍，以命名障碍、呐吃、言语停顿为特点，记忆力、思维能力下降，严重时出现痴呆，人格改变。病情发展可以出现震颤，扑翼样震颤、肌阵挛或全身性抽搐发作，病情呈进行性发展。EEG 为暴发性间歇性双侧同步的α节律，以额叶为主，其次是以额叶为主的棘、慢复合波等痫性活动。处理症状轻的，可用50％葡萄糖40～60 ml 静脉注射或20％甘露醇250 ml 静脉滴注减轻脑水肿。精神症状严重的，可酌量给予氯丙嗪、氟哌啶醇等抗精神病药。有癫痫发作时，可静脉慢推安定10～20 mg 或苯妥英钠0.1 g 肌注，３次／d。密切注意心率、心律、血压、呼吸监测。预后急性透析性脑病停止透析并对症处理后，症状可很快消失，慢性透析性脑病恢复慢。肺性脑病肺性脑病是由于慢性肺功能不全所致低氧血症（PaO2<8.0kPa）和高碳酸血症（PaCO2>6.7 kPa）而引起的脑弥漫性损害，为一种代谢性脑病病因原发疾病：慢性肺部疾病：最常见的为慢性支气管炎、哮喘、肺气肿、肺源性心脏病。其他如胸廓畸形、重症结核、肺纤维化、肺癌等病也可成为其病因。神经系统疾病:Ｇuillain～Barre 综合征，脑干肿瘤、脑干炎症、颈椎损伤、进行性延髓麻痹、重症肌无力危象等病均可造成呼吸肌麻痹。诱发因素：急性或慢性肺感染。药物影响如异丙嗪、异戊巴比妥、苯巴比妥、哌替啶、吗啡等。另外，长时间高浓度吸氧也可触发肺性脑病的发生。水和电解质平衡紊乱。急性或慢性气道阻塞，如痰、异物等堵塞气管、支气管。病理病生理主要病理改变是由于脑部毛细血管的扩张、充血和通透性增高所引起。肉眼可见软脑膜血管充血、扩张，脑表面渗血和点状出血，蛛网膜下腔也可有血性渗出。脑切面呈弥漫性水肿和点状出血。镜下有弥漫性神经细胞变性，血管周围水肿和软化灶。肺性脑病的发病机制主要为CO2 贮留，使脑组织供氧不足导致脑缺氧、脑血管扩张、脑组织水肿，颅内压增高。随之，继发性的酸中毒、电解质平衡紊乱、心力衰竭等因素又加重脑水肿及静脉回流受阻。缺氧可致红细胞增加，而红细胞增多可增加血液粘滞性，此对颅内压增高也起一定作用，再加上肺部循环障碍和动脉高压等综合因素导致肺性脑病的发生。症状和体征精神和意识状态的改变精神和意识状态的变化与PaCO2 分压有关，早期神志清楚，主要表现为头疼、头昏、记忆力下降、注意力不集中、神志恍惚，随着体内CO2 蓄积，当PaCO2>9.31 kPa 时，患者可表现为嗜睡、昏睡，当PaCO2 达到11.97 kPa 以上时，患者进入昏迷状态。运动障碍在肺性脑病患者，各种不自主运动均可见到，如震颤、扑翼样震颤、肌阵挛。患者可有局灶性或全身性癫痫发作，亦可有单瘫或偏瘫，病理征阳性。ICP 高症状实验室检查血常规可示红细胞增多，血红蛋白也相应增加。血气分析示PaCO2 增高，CO2 结合力增高，标准碳酸氢盐( SB) 或剩余碱( BE) 的含量增加，血液pH 值降低。CSF 检查常见压力增高，60％病例压力在200 mmH2O 以上，可见红细胞增多。EEG 绝大多数病人EEG 为全脑弥漫性慢波临床分型轻型神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋、多语而无神经系统异常体征。中型半昏迷、谵妄、躁动、肌肉轻度抽动或语无伦次、对各种反应迟钝、瞳孔对光反射迟钝、而无上消化道出血或DIC 等并发症。重型昏迷或出现癫痫样抽搐，对各种刺激无反应；反射消失或出现病理性神经体征，瞳孔扩大或缩小，可合并上消化道出血、DIC 或休克。处理加强通气功能吸氧持续低流量氧气吸入。保持呼吸道通畅呼吸兴奋剂的应用对通气不足，伴有明显CO2 潴留者，在适当增加吸入氧浓度的同时，给予呼吸兴奋剂。尼可刹米为常用，其对CNS 其他部位刺激小、作用快且可通过增加静脉滴注速度而调节通气量。控制感染调整水、电解质及酸碱平衡神经精神症状的处理对肺性脑病患者有精神症状及癫痫发作，应慎用镇静剂及抗癫痫药，必要时可给抑制呼吸作用轻微的药物，如10％水合氯醛射肛保留灌肠，也可用苯妥英钠、地西泮等。其他肺性脑病患者可以出现心衰、心率失常、肾衰、消化道出血等，均应对症处理。低糖血症性脑病血糖低于2.9 mmol/L 时引起脑部症状，称为低糖血症性脑病。病因低糖血症性脑病可以单独发生，也可为其他疾病的并发症。常见的原因有饮食摄入不足；消化道吸收不良，如慢性腹泻等；消耗过多，如甲状腺功能亢进；发热，恶性肿瘤；胰岛素分泌过多；肝性低血糖，肝糖元累积症；内分泌功能紊乱；儿童期低血糖，如原发性婴儿低血糖症；糖尿病病人胰岛素或降糖药使用过量病理生理葡萄糖的氧化是CNS 主要的近乎唯一的代谢能源，葡萄糖氧化后放出的能量在三磷酸腺苷及磷酸肌酸中储存，当神经系统需要能量时，即由三磷酸腺苷中分解释放出来。一旦出现低血糖则脑摄取能量降低，直接导致脑组织能量代谢障碍，这又将导致脑及神经功能障碍。低糖血症性脑病的主要病理变化为神经元因能量缺乏而广泛变性、坏死、胶质细胞浸润。神经系统中大脑皮层、海马、小脑、尾状核、苍白球等能耗高的脑区对低血糖