首 页 - ┆ 小小说社会科学搜榜改进建议哲学宗教政治法律文化科教语言文字医学管理资源艺术资料数理化天文地球专业技术教育资源建筑房地产
当前位置:e书联盟 > 医学 > 医药 > 医学ppt
第四节消化性溃疡.ppt
运行环境:Win9X/Win2000/WinXP/Win2003/
医学语言:简体中文
医学类型:国产软件 - 医药 - 医学ppt
授权方式:共享版
医学大小:5.19 MB
推荐星级:
更新时间:2019-12-27 20:59:30
联系方式:暂无联系方式
官方主页:Home Page
解压密码:点击这里
  • 好的评价 此医学真真棒!就请您
      0%(0)
  • 差的评价 此医学真差劲!就请您
      0%(0)

第四节消化性溃疡.ppt介绍

  消化性溃疡Peptic ulcer 消化性溃疡的知识要点掌握概念:1 个要点-- 黏膜缺损了解/理解发病机制:2个因素-- 保护和损伤掌握临床表现:上腹痛的3大特征掌握并发症:4大并发症。掌握治疗原则:5项原则。掌握护理:6 个环节-评估、诊断、目标、措施、依据、评价概念消化性溃疡(peptic ulcer ):是指主要发生在胃和十二指肠黏膜的慢性溃疡胃溃疡(gastric ulcer,GU )十二指肠溃疡(duodenal ulcer ,DU )要点: 溃疡--- 黏膜缺损流行病学人口中约有10 %在其一生中患过本病。临床上DU 较GU 多见,据我国资料,二者之比约为3:1。本病男性较多,男女之比为3~4 :1。发病年龄以青壮年为最高。DU 发病早,GU 患者的平均发病年龄比DU 患者约大10 年。具有家族性,O 型血多见病因和发病机制黏膜的保护因素:上皮前:黏液和碳酸氢盐上皮细胞:分泌、屏障、再生上皮后:丰富毛细血管网、前列腺素E(PGE )损害因素:胃酸/胃蛋白酶、微生物(HP )、胆盐、胰酶、药物、乙醇等病因和发病机制病因和发病机制幽门螺杆菌感染(HP )非甾体抗炎药(NSAID )胃酸和胃蛋白酶胃排空延缓和胆汁反流其他因素病因和发病机制幽门螺杆菌感染:是消化性溃疡的主要原因感染率高:DU 是90—100% ,GU 为80—90% 根除HP 可促进愈合和降低复发率,也可减少出血HP 感染改变了黏膜侵袭因素与防御因素之间的平衡病因和发病机制非甾体抗炎药(NSAID )50 %内镜下胃粘膜糜烂/出血用NSAID 10 %-25 %胃或十二指肠溃疡1 %-2%出血、穿孔损害作用病因和发病机制胃酸和胃蛋白酶:决定因素当胃液pH 值>4时,胃蛋白酶失活1 、DU 壁细胞总数增多2 、DU 壁细胞对促胃液素等刺激物的反应较正常人高3 、胃酸分泌的正常反馈抑制机制失常4 、迷走神经长期兴奋使胃酸和G 细胞分泌的促胃液素增加病因和发病机制胃排空延缓和胆汁反流病因和发病机制其他因素遗传因素不良的饮食生活习惯病理多发于胃窦小弯侧、胃角、十二指肠球部。圆形或椭圆,边缘齐底部洁净,有灰白渗出物溃疡达肌层,血管受侵袭时,可并发出血。当溃疡向深层侵袭可穿透浆膜引起穿孔。愈合后常留有瘢痕,易于复发。瘢痕收缩或与浆膜及周围组织粘连可引起病变部位畸形及幽门狭窄。病理病理临床表现临床表现主要症状上腹部疼痛:突出症状,多为隐痛、胀痛或烧灼痛、(1) 节律性:GU 进食-疼痛-缓解DU 疼痛-进食-缓解(2) 周期性:多于秋冬或冬春之交发作, 发作和缓解交替其他症状:嗳气、反酸、流涎、恶心、呕吐,失眠、多汗等临床表现体征压痛点:剑突下固定而局限,压痛较轻。缓解期无明显体征。特殊类型的消化性溃疡无症状性溃疡老年人消化性溃疡复合性溃疡幽门管溃疡球后溃疡:球后溃疡≠球后壁溃疡并发症出血(bleeding) :15%~25% ,DU 多见是上消化道出血最常见的原因常因服用NSAID 而诱发,10%~25% 病人是溃疡的首发症状 并发症穿孔(perforation) :约见于2%~10% 的病例急性穿孔:急腹症,肝浊音区消失,X线膈下游离气体慢性穿孔:穿透性溃疡。腹痛节律性消失加重瘘管:穿孔入空腔器官并发症幽门梗阻(pyloric obstruction)  分类暂时性:炎症水肿和幽门平滑肌痉挛 持久性:瘢痕收缩球部、幽门管溃疡多见。特征:上腹饱胀不适,餐后加重,吐宿食,胃型,震水音、抽出胃液量超过200ml 并发症癌变GU1% 可癌变,DU 否长期慢性GU 病史45 岁以上症状顽固不愈持续便潜血(+)实验室和其他检查临床常用的Hp 检查方法Hp 培养13C- 和14C- 尿素呼气试验快速尿素酶试验血清学试验组织学检查实验室和其他检查纤维胃镜检查:有确诊价值。呈园或椭圆形凹陷底部平整,覆白色或黄白色厚苔边缘光整,溃疡边缘充血水肿呈红晕环绕,但粘膜平滑,炎症消退后可见周围皱襞集中实验室和其他检查纤维胃镜检查:有确诊价值正常胃十二指肠胃镜像实验室和其他检查纤维胃镜检查:有确诊价值实验室和其他检查X线钡餐检查溃疡直接征象龛影间接征象局部变形、激惹、痉挛性切迹实验室和其他检查胃液分析GU 胃酸分泌正常或稍低于正常DU 多增高,以夜间及空腹时更明显粪便隐血试验诊断要点初步诊断:依据本病慢性病程,周期性发作及节律性上腹痛等典型表现,一般可作出初步诊断。确定诊断:需通过钡餐X线和/或内镜检查才能建立,尤其是症状不典型者治疗(一)治疗原则(五项) 消除病因控制症状促进溃疡愈合预防复发避免并发症治疗(二)药物治疗1. 根除HP : 三联用药2. 降低胃酸抗酸药:氢氧化铝、氢氧化镁组胺H2 受体拮抗剂:H2RA  质子泵(H+-K+-ATP 酶)抑制剂:PPI M 受体阻断剂治疗主要护理诊断/问题1. 疼痛与胃肠粘膜炎症、溃疡及其并发症,或手术创伤有关。2. 营养失调:低于机体需要量与溃疡疼痛导致摄食量减少,消化吸收障碍有关。3. 潜在并发症:1)上消化道出血与溃疡病灶活动导致血管损伤有关。2)幽门梗阻与溃疡病灶反复发作导致瘢痕形成引起幽门狭窄有关。3)急性穿孔与溃疡病灶穿透胃肠壁浆膜层有关预期结果/评价1.病人腹痛等不适症状明显减轻。2 .食欲好转,进食营养、有益健康的食物;体重不再减轻、营养状况改善。3 .住院期间无并发症发生。护理措施二、病情观察1 、病情监测:观察腹痛的规律和特点,按其特点指导缓解疼痛的方法。2 、帮助病人认识和去除病因(1)对服NSAID 者,应停药。(2)避免暴饮暴食和食用刺激性食物,以免加重对胃肠粘膜的损伤。(3)对嗜烟酒者,帮助制定可行的戒烟酒计划,并督促执行。护理措施三、对症护理若腹部隐痛,用热水袋敷上腹部,可以缓解疼痛;或针灸止痛指导病人预防饥饿痛。如有剧烈腹痛,可能发生溃疡穿孔或腹膜炎,应立即到医院就诊护理措施4、用药护理:抗酸药:应在饭后1h 或睡前服,乳剂应摇匀,片剂应嚼服不宜与酸性饮料同服,避免与牛奶同服(形成络合物)氢氧化铝凝胶:引起磷缺乏症表现食欲不振、无力长期服用引起便秘,可与氢氧化镁交替H2RA :应在餐中或餐后服,也可把一日的剂量在睡前服用静脉给药应控制速度(过快低血压和心律失常)PPI 类:可引起头晕硫糖铝:在酸性环境下有效,十二指肠溃疡疗效好。糖尿病人慎用。不能与多酶片同服,铋剂:因在酸性下起作用,故餐前服。可使粪便呈黑色。甲硝唑:注意胃肠道反应。胃溃疡(二)药物治疗1. 根除HP : 三联用药治疗方案(2周)治疗克拉霉素500—1000 mg/d 阿莫西林1000—2000 mg/d 甲消唑800 mg/d 选择两种奥美拉唑40mg/d 兰索拉唑60 mg/d 胶体次枸橼酸铋480 mg/d 选择一种抗菌药物PPI 或胶体铋剂抑酸疗法原理示意图H2 M G 组胺乙酰胆碱胃泌素H+ H+-K+ ATP 酶胃酸分泌K+  H2 受体阻断剂西咪替丁对雄激素有亲和力,长阻断H2 受体,以达到阻期用药后可出现男性乳断胃酸分泌的目的,同房发育,阳萎,影响药时由于去除了组胺作用物代谢的背景也减弱了胃泌素雷尼替丁影响药物代谢等的促分泌作用  法莫替丁头痛、头晕等 质子泵抑制剂			 抑制壁细胞膜上的H-K 奥美拉唑头痛、头晕动物实验可致胃类癌及-ATP 酶来达到抑酸目兰索拉唑胃内杂菌生长,可影响的药物代谢M 受体阻断剂 阻断M胆硷能受体,从如阿托品  常规剂量下抑酸作用较而阻断胃酸的分泌弱增大剂量则不良反应抗酸药中和已分泌出的H+,如碳酸钙,反跳性胃酸分泌增加,提高胃内的pH 值,减碳酸氢钠等引起便秘、腹泻及高镁、小胃蛋白酶的侵袭力  高铝血症常用的抑酸治疗药物(二)药物治疗1. 根除HP : 三联用药2. 降低胃酸3. 保护胃粘膜硫糖铝胶体次枸橼酸铋:CBS  米索前列醇:增加胃粘膜防御能力( 三)手术能粘附覆盖溃疡面形成保护膜阻止胃酸和胃蛋白酶侵袭溃疡面护理诱因与病因疼痛的特点心理状态全身状况腹部体征血常规OB 试验HP 检测钡餐胃镜及活检病史身体评估实验室检查护理评估护理措施一、一般护理1 、休息和活动2 、饮食护理:活动期、有并发症-休息缓解期-适当活动,劳逸结合,餐后避免剧烈运动原则:营养丰富、易消化、刺激性少的食物进餐方式:定时定量—使胃酸分泌有规律,少量多餐(4-5 次/日)-减少胃酸的分泌细嚼慢咽—减少机械性刺激,增加唾液分泌,可稀释和综合胃酸。食物选择:选择营养丰富、易消化,低脂、适量蛋白质和面食为主及刺激性小的食物注意进餐的情绪营养状况检测* * 粘膜保护因素粘液—粘膜保护屏障破坏内生前列腺素合成障碍粘膜血运循环异常碱液的中和作用GU 主要是保护因素减弱粘膜损害因素HP 感染胃酸、胃蛋白酶消化作用精神、神经、内分泌因素其他:药物、酒精、胆汁DU 主要是损害因素增强Hp 感染(形成漏屋顶)1、漏屋顶假说幽门螺杆菌感染:机制胃粘膜屏障(屋顶)保护粘膜免受胃酸雨的损伤GU  H+反弥散(造成“泥浆水”)2、六因素假说遗传因素、HP 感染HP 定植十二指肠炎DU 十二指肠分泌碳酸氢盐明显减少削弱了侵袭因素的防御十二指肠胃化生高胃酸分泌幽门螺杆菌引发胃溃疡过程示意图2005 年诺贝尔医学奖:J. Robin Warren Barry J. Marshall  局部作用--- 损害胃黏膜系统作用--- 抑制PGE 合成消化性溃疡GU 病人多有胃排空延缓和十二指肠-胃反流胃窦张力高G细胞分泌促胃液素胃酸分泌增加胆汁、胰液、卵磷脂损伤胃粘膜加重HP 感染NSAID 对胃粘膜损伤应激、长期精神紧张、焦虑或情绪容易波动或过度劳累的人吸烟疾病特点慢性过程周期性发作节律性上腹痛意义:提示诊断节律改变与并发症进食后2~3小时,至下次餐后缓解,常有午夜疼痛上腹正中或偏右饥饿感或烧灼感疼痛-进食-缓解进食后1/2 ~1小时,至下次进餐前消失,较少发生夜间痛剑突下正中或偏左烧灼感或痉挛感进食-疼痛-缓解时间部位性质规律十二指肠溃疡胃溃疡消化性溃疡的疼痛特点食管胃底胃窦胃角胃体*

下载此电子书资料需要扣除0点,

电子书评论评论内容只代表网友观点,与本站立场无关!

   评论摘要(共 0 条,得分 0 分,平均 0 分) 查看完整评论

下载说明

* 即日起,本站所有电子书免费、无限量下载下载,去掉了每日50个下载的限制
* 本站尽量竭尽努力将电子书《第四节消化性溃疡.ppt》提供的版本是完整的,全集下载
* 本站站内提供的所有电子书、E书均是由网上搜集,若侵犯了你的版权利益,敬请来信通知我们!

下载栏目导航

Copyright © 2005-2020 www.book118.com. All Rights Reserved