钩端螺旋体病 南京市第二医院赵红螺旋体感染回归热鼠咬热梅毒雅司病莱姆病钩端螺旋体病钩端螺旋体病 概述 钩端螺旋体病简称钩体病，是致病性钩体引起的急性传染病。鼠类和猪是其主要传染源，属自然疫源性疾病。钩体通过皮肤侵入体内成钩体败血症，表现以急性发热与全身酸痛为主要症状，重者可并发肺出血、黄疸出血、肾功能衰竭或脑膜脑炎，甚至死亡。简史钩体病已有百余年历史。1886 年外耳（Weil ）首次报告一种流行性出血热黄疸病，称外耳病，后被证实为黄疸型钩体病。1888年俄国临床医学家瓦西里耶夫详尽地描写了本病的临床特点。1915年日本人稻田证实了本病的病原体是一种螺旋体，1917年野口作了系统研究，获得了纯培养，并将外耳病病原体改称为钩体。钩体病在我国存在已久，农民称之打谷黄、稻瘟病。祖国医学将其列入温热病范畴。1939年汤泽光在广州报道了3例外耳病，1940年钟惠澜等又报道了2例有脑膜炎症状的钩体病人。解放后钟惠澜等在全国各地全面开展了大量工作，基本查清了钩体病的流行特点和规律，提出有效防治措施。尽管如此，钩体病在我国仍有发病、甚至爆发流行。病原学钩端螺旋体的菌体细长，有12—18 个螺旋，长6—10um ，直径0.1—0.2um ，两端弯曲成钩状。钩体运动活跃，沿长轴作快速旋转运动。其基本结构是由圆柱形菌体、细长轴丝与微纤毛，透明外膜所组成。圆柱形菌体为一外具细胞壁、内充满原生质的螺旋结构，轴丝是一种运动器官，外膜具有抗原活性。革兰染色呈阴性，姬姆萨染色呈淡红色，镀银染色呈黑色或褐灰色。钩体为微嗜氧菌。培养用柯氏培养基，pH7.2 左右，于28—30℃培养约1周才能生长。还可接种于幼龄豚鼠腹腔内进行分离。钩体在pH7.0—7.5 的水或湿土中可存活4周至3个月，在干燥环境易死亡，易被漂白粉、石炭酸、70 ％酒精、稀盐酸或肥皂水等杀死。钩体的抗原结构复杂，具有相关抗原结构的钩体划分在同一血清群，现有23 个血清群。抗原结构一致的为同一血清型，己发现200 个血清型。国内有18 群70 型，其中以黄疸出血群、七日热群、波摩那群、犬群等分布最广。波摩那群分布第一，为我国洪水型和雨水型的主要菌群；黄疸出血群(赖型)的毒力最强，为我国稻田型的主要菌群。流行病学(一)传染源1．储存宿主多种动物可感染钩体并带菌，成为储存宿主。黄疸出血群钩体的储存宿主主要为黑线姬鼠；波摩那群钩体的主要储存宿主为猪，其次为犬和鼠；犬型钩体的主要储存宿主为犬，其次为猪、牛、狼和鼠类。2．传染源主要鼠和猪。(1) 黑线姬鼠：为稻田型钩体病的主要传染源。带菌率高，带菌期久。排带钩体的尿于稻田中，农民收割水稻时易受其感染。该鼠带的钩体主要为黄疸出血群，致病力高，毒力强，其次为波摩那群与犬群。(2) 猪：猪分布广，数量多，带菌率高，排菌期长，污染面宽，农民接触机会多。猪带的钩体主要是波摩那群，它的毒力较弱，其临床表现多较轻。其次为犬群与黄疸出血群。(3) 犬：带菌率高，排菌期长，活动面广，污染面宽，也是雨水型和洪水型的重要传染源。(4) 病人：排菌率低，带菌者少，人尿为酸性，不适钩体生存，作为传染源的可能性小。(二)传播途径人与污水接触是本病主要传播方式。带钩体动物尿排菌，污染周围环境，人接触这些污染物而受感染。侵入途径是通过皮肤，特别是破损的皮肤，其次为粘膜。1．鼠尿污染黑线姬鼠排出带钩体尿污染田水、土壤与水稻，农民在收割稻谷时而受感染。鼠尿也可污染池塘、荒地而使人受到感染。2 ．暴雨积水猪圈中带钩体猪尿被暴雨冲溢而积于低洼地区，扩大了传播机会。3．洪水淹没猪圈和鼠类栖息处被洪水淹没，钩体污染范围广泛，抗洪人员与当地居民均易感染而发生流行。4 ．其他接触如涉水、游泳、养猪、屠宰，或在阴沟、矿井、战壕、防疫现场与检验室工作都可增加接触感染的机会。(三)人群易感性人群对本病普通易感，病后可获得较强的同型免疫力，但对不同型钩体仍然易感。新入疫区的人员的易感性高而发病多。(四)流行特征 1．地区分布以热带、亚热带为最多。我国以长江流域及其以南，东面沿海和西南各省、市、自治区较严重。仅西北未发现本病流行。2 ．季节分布主要流行于夏秋季(6—10 月)，尤以8、9月为高峰。3．年龄分布青壮年为主，农村儿童也不少。4 ．职业分布主要为农民与参加农业劳动的人群、渔民与屠宰工人等。5 ．流行类型及其特点主要为三个类型，其特征见表。稻田型雨水型洪水型发病机制与病理解剖毒血症发热小血管损伤出血肺血管损伤肺出血 横纹肌损伤腓肠肌疼痛鈎体皮肤粘膜血流鈎体血症肾小管损伤蛋白尿肝细胞损伤黄疸眼小血管损伤眼并发症后发症反应性脑膜炎迟发免疫反应闭塞性脑动脉炎（一）发病机理1 . 侵入途径及体内繁殖钩体经破损或正常皮肤与粘膜侵入人体，经淋巴管或微血管而入血流，在血流中繁殖，播散成为钩体败血症。继之可侵入各器官、组织、细胞、蛛网膜下腔、眼前房。2. 早期全身感染中毒症状主要为感染中毒性微血管功能的改变，其特点是病理形态改变轻微而功能改变较为显著。细胞的亚微结构发生变化。3. 中期器官损害进一步引起肺、肝、肾等内脏损害，相应出现：肺出血(灶性与弥漫性)、肝炎（黄疸）、间质性肾炎、脑膜脑炎等。钩体病的基本病变是毛细血管的感染中毒性损伤，重者可引起内脏与组织的重度病变。损害的机制多系毒素与器官组织间相互作用的结果，亦可能是多种细胞因子参与其发病过程。钩体病临床表现的类型和严重程度与感染钩体的类别、毒力、数量有较大关系，亦与不同地区的人群、机体的个体反应差异的不同相关。( 二)病理解剖1. 肺肺肿胀，呈弥漫性点片状出血。严重者呈肝样变。肺切面的大片解剖镜观察，可见出血区与含空气的非出血区互相交错。光镜检查可见肺微血管广泛充血，但白细胞浸润不明显。电镜观察肺微血管壁与红细胞内偶见钩体或变性钩体。肺弥漫性出血的机制：感染后见肺微血管内皮细胞呈枝状突起者增多，最初呈少量点状出血，以后点状逐渐加多和扩大融合成片，其流出的血液经久不凝，当聚积到一定量时，出现口鼻涌血的大出血。出血中心可见少量钩体。其肺出血病变可遍及全肺，严重者可发生双肺弥漫性大出血。2. 肝肝肿大，肝细胞退行性变，以至肝细胞坏死。肝窦间质水肿，肝索离解。钩体可见于肝窦、肝间质，毛细胆管，重者肝内汇管内可有胆汁淤积。黄疸产生的原因①肝细胞损害②毛细胆管阻塞③溶血。3. 肾肾肿大。肾小管呈退行性变与坏死或缺血性肾小管病变。间质水肿，可见钩体与单核细胞，淋巴细胞浸润和小出血点灶。可认为是间质性肾炎。4. 脑膜与脑均可出现血管损伤和炎症浸润，表现为脑膜炎与脑炎。5. 肌肉骨骼肌特别是腓肠肌肿胀，横纹消失与出血。心肌纤维浊肿，可有灶性坏死，间质水肿、出血与炎症细胞浸润，以大单核细胞为主。临床表现潜伏期2—20 日，一般7—13 日。根据病情的发展过程本病分为三期：早期、中期、后期。Ⅰ. 早期（感染毒血症期）：多在起病后3天内，临床表现同感染中毒型。Ⅱ. 中期（器官损伤期）：起病后3—14 天，经过早期的感染中毒败血症后，出现器官损伤表现。按其临床表现的主要特点，可分为以下几型：感染中毒型、肺出血型、黄疸出血型、肾功能衰竭型、脑膜脑炎型。(一)感染中毒型(流感伤寒型) 即单纯败血症，其主要特点为：1 ．发热起病急，有畏寒发热，多呈稽留热，体温高达39℃左右，部分病人呈弛张热。可有头痛。2 ．肌肉酸痛全身肌肉酸痛，以腓肠肌疼痛和腰背肌疼痛较突出。全身乏力显著，肢体软弱，甚至难以下床站立和行动。3．结膜充血较明显，无炎性分泌物。4 ．腓肠肌压痛轻重程度不一，重者呈刀割样，拒压。5 ．浅表淋巴结肿大与疼痛主要为双侧腹股沟、腋窝淋巴结，轻度肿大，疼痛与压痛，质较软，局部无红肿，不化脓。6．其他可有咽疼充血，软腭出血点。纳差、恶心或呕吐，腹泻。咳嗽、胸痛或咯血。严重者出现微循环障碍，甚至休克。肝脾可有轻度肿大，压痛与叩痛。病程一般5—10 日，发热渐退而愈。(二)肺出血型于病程3—4 日后，病情加重出现不同程度的肺出血。1 ．轻度肺出血型．咳嗽与痰中带血，肺部可闻少量湿罗音，x线胸片可见双肺散在点状或小片状阴影，经及时而适当的抗菌治疗较易痊愈。2．肺弥漫性出血型系肺弥漫性大出血，其发生的可能因素有：①病原菌的数量多、致病力大、毒力强等多因素同时存在（主要为黄疸出血群的钩体）。②赫氏反应者。③机体对病原菌作出的强烈反应。本型的主要临床表现为：(1) 发热及其他中毒症状进行性加重。(2) 心慌、气急，血痰增多或尚无血痰，但呼吸、脉搏增快，双肺较多湿罗音，心动过速，x线胸片示双肺纹理增多，广泛点片状阴影。(3) 进一步加重后(治疗无效后数小时)，患者烦躁不安、神志恍惚或昏迷，显著发绀，呼吸不规则，心音弱，心率快呈奔马律，双肺满布湿罗音。咯血较多，继以大量咯血，以至口鼻涌血，迅即窒息死亡。以上三期短至数小时，长则12—24 小时。(三)黄疸出血型初期发热等表现与单纯型相同，但于病程的4—5 日以后出现黄疸，出血倾向与肾损害表现。按其病情程度可分为：1．轻度轻度黄疸（85μmol/L 以下），ALT 增高。食欲减退，厌油，上腹部不适，无出血。黄疸出现后2—3 日，症状改善，黄疸渐消，1—2 周后肝功能恢复。预后良好。2．中度中度黄疸（85—170μmol/L ），ALT 增高。消化道症状明显，有恶心、呕吐，伴轻至中度出血倾向，如皮肤粘膜淤点，鼻衄，凝血功能检查异常。尿蛋白阳性，镜检可见红、白细胞与管型。大多可逐渐恢复。3．重度重度黄疸（170μmol/L 以上），多项肝功异常。消化道症状重，可有呃逆。出血倾向较重，可有咯血、呕血与便血，凝血功能检查明显异常。尿少，尿蛋白(十十)以上，较多红、白细胞与管型。可发生氮质血症与尿毒症或肝性脑病，甚至死亡。死因中有急性肾衰者约60 ％一70 ％，有肝衰者约10 ％一20 ％。(四)肾功能衰竭型蛋白尿、血尿与管型极明显，且有氮质血症，而无黄疸者是为本型。可出现少尿、无尿、尿毒症、昏迷等。可因肺水肿、高钾、尿毒症、昏迷等死亡。多发生在病程第一周内，持续时间1—2 天到10 天。(五)脑膜脑炎型起病后2—3 日，出现头痛加重、烦躁，甚至恶心呕吐，以及嗜睡、神志不清、谵妄、瘫痪、抽搐与昏迷等脑炎表现。重者可发生脑水肿，脑疝与呼吸衰竭等。脑脊液压力增高，蛋白含量增高，白细胞计数
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