急性呼吸衰竭Acute respiratory failure 李文志2006.5 呼吸衰竭的定义外呼吸功能严重障碍动脉氧分压（artery oxygen pressure, PaO2 ）<60mmHg 伴或不伴PaCO2 增高生理功能紊乱代谢障碍病因气道阻塞：上呼吸道阻塞、下呼吸道痉挛肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等肺血管疾病：血管栓塞、DIC ，肺动脉窄等胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉分类低氧血症（hypoxemia) 型PaO2<60mmHg 急性高碳酸血症(hypercapnia) 型PaCO2>50mmHg 混合型病理生理肺通气功能障碍肺弥散功能障碍肺泡通气与血流比例失调肺内分流量增加吸入氧分压降低氧耗量增加通气功能障碍限制性通气功能障碍吸气时肺泡扩张受限制阻塞性通气功能障碍气道狭窄或阻塞表现：肺泡通气量不足低氧血症二氧化碳蓄积：PACO2≈PaCO2 弥散功能障碍概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍原因：肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化表现：PaO2 PaCO2 通气/血流比例通气/血流比例失调类型肺泡通气不足：慢支、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等功能性分流正常：3% 异常：30%-50% 肺泡血流不足：肺动脉栓塞、DIC 、肺血管收缩等死腔样通气生理死腔：占潮气量的30% 异常死腔：占潮气量的60%-70%  分流小结通气分布不均或血流分布不均通气和血流配合不当有的肺泡通气与血流比率明显降低，可低至0.01 有的肺泡通气血流比率明显增高，可高达10 以上，有的仍接近0.84  各部分肺泡的V/Q 比率的变动范围明显扩大，严重偏离正常的范围肺内分流量增加解剖分流：支气管静脉、肺内动静脉交通支、　　　　　　心内的心小静脉　正常占心排出量的2%-3% 似解剖分流：肺通气严重不足引起该部分的肺泡完全无通气真性分流：解剖分流＋似解剖分流分流率（Qs/QT) 增加：PaO2 下降，PaCO2 可不变，　　　　　　　　　　　吸氧无效吸入氧分压不足纬度高于10000 英尺时，吸入氧分压的降低才有意义医源性操作错误或气源接错会导致吸入氧分压下降氧耗量增加耗氧增加：发烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克等主要表现为混合静脉血氧分压下降临床表现低氧血症神经系统心血管系统呼吸系统皮肤、粘膜血液系统消化系统泌尿系统代谢高碳酸血症其他低氧所致的神经系统症状眼花、头痛、情绪激动思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调烦躁不安、谵妄、抽搐意识丧失、昏迷、死亡脑静脉血氧分压正常：34mmHg 异常：<28mmHg ，出现精神错乱　　　<19mmHg ，意识丧失　　　<12mmHg ，生命垂危心血管系统表现心血管心率增快，血压升高心律失常（窦缓、期前收缩）周围循环衰竭、室颤、停搏肺血管缺氧　肺小动脉收缩　　　通气血流比例正常严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高　右心衰呼吸系统表现低PaO2 　主动脉、颈动脉体　　呼吸中枢胸闷、气短，窘迫感烦躁不安，喘息性呼吸困难三凹症，呼吸节律紊乱呼吸浅、漫呼吸停止低氧血症的其他表现皮肤粘膜：PaO2<50mmHg ，紫绀血液：慢性缺氧　　刺激造血（代偿）急性缺氧　　凝血、造血　DIC 　　消化：微血管痉挛　　应激性溃疡、肝功肾脏：缺氧　　肾血管收缩　　　　肾功代谢：线粒体代谢　　缺氧或无氧代谢　急性高碳酸血症的症状脑血管：扩张，血流量增加，颅内压升高		 头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜　　　　　　睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，扑翼样震颤心血管：血管扩张或收缩，球结膜充血水　　　　　肿，颈静脉充盈，周围血压下降呼吸：呼酸、离子紊乱，酸碱平衡失常原发疾病的临床表现气道阻塞肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等肺血管疾病：血管栓塞、DIC ，肺动脉窄等胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中毒诊断病史临床表现血气分析影像学检查纤维支气管镜治疗原则呼吸支持病因治疗控制感染维持循环营养支持预防措施呼吸支持疗法保持呼吸道通畅面罩吸氧、辅助或控制呼吸人工气道建立氧疗：提高吸入气氧浓度，先吸纯氧，后逐渐　降低吸入氧浓度机械通气保证肺泡通气改善换气功能体外膜肺氧合机械通气的适应证意识障碍、呼吸不规则气道分泌物多排痰不畅呕吐反流误吸可能性大的（延髓性麻痹或腹胀等）全身状态差严重的低氧血症或二氧化碳潴留合并多器官功能损害无创正压机械通气的禁忌证心搏或呼吸骤停非呼吸性的器官功能衰竭严重脑病严重上消化道出血血液动力学不稳定或心律失常面部手术、创伤或畸形上呼吸道阻塞不能合作或不能保护气道不能清除气道分泌物误吸危险性大的机械通气模式呼气末正压（PEEP ）、持续气道正压（CPAP ）压力支持通气PSV  双水平气道正压BiPAP  压力调节容积控制通气PRVCV  成比例辅助通气PAV 适应性支持通气ASV 病因治疗气道阻塞肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等肺血管疾病：血管栓塞、DIC ，肺动脉窄等胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中毒控制感染切断入路：手、呼吸机、操作重要手段：排痰膨肺细菌培养：血、尿、痰、分泌物、脑脊液药敏试验：选择最敏感的药物给药途径：静脉、气道、膀胱、胃肠道预防为先：菌群失调、二重感染，细菌移位维持循环系统稳定循环不稳定因素低氧、肺血管阻力、通气机监测指标S-G 导管：CO, PA, PCWP, SVO2 PiCCO: CCO, GEDV, ITBV, EVLW 维持方法维持循环血容量强心、利尿心血管活性药物：多巴酚丁胺、肾上腺素等营养支持营养不足：呼吸肌疲劳、通气机撤离困难低蛋白血症：呼吸肌萎缩营养支持方式胃肠道：胃管、空肠静脉：脂肪乳并发症预防脑水肿预防：缺氧、二氧化碳蓄积肾功能不全消化道出血离子紊乱酸碱平衡失调急性肺损伤和ARDS 概述ALI 和ARDS 病因基本病理变化基本的病理生理变化肺毛细血管通透性增加：肺水肿肺呼吸功能变化肺内分流：表面张力高、肺萎陷，肺微血栓弥散障碍：肺泡水肿、透明膜形成、肺纤维化通气障碍：肺水肿、顺应性下降、小气道阻塞肺循环功能变化：肺动脉压增加肺小动脉痉挛：缺氧、酸中毒、内毒素肺毛细血管网栓塞：白细胞、血小板发病机制临床表现症状：呼吸困难，呼吸快，缺氧，发热体征：“三凹症”，低氧血症、肺部干、湿罗音影像：胸部X－线片（无表现、纹理增强、肺水肿）检验：白细胞增多，肺泡液白细胞、酸性　　　细胞、蛋白含量增多血气：PaO2/FiO2≤300mmHg ARDS 分期原发疾病的临床表现，呼吸频率开始增快，过度通气，血氧分压正常范围内。原发病后24-48 小时以后，呼吸浅快，呼吸困难，肺可闻及干、湿啰音，血氧下降，A-aDO2 和Qs/Qt 增加，胸片显示细网状浸润阴影。此期病情发展迅速，呼吸困难加重，呼吸窘迫，肺部啰音增多。血氧分压进一步下降，吸氧难以纠正。X线胸片呈肺泡水肿，呈弥漫性雾状浸润。严重呼吸窘迫，出现严重的高碳酸血症，最后导致心力衰竭、休克、昏迷。X线呈“白肺）（磨砂玻璃状）诊断ALI 诊断标准急性起病PaO2/FiO2≤300mmHg X －线胸片：双肺浸润影肺动脉楔压（PAWP) ≤18mmHg ARDS 诊断标准PaO2/FiO2≤200mmHg 鉴别诊断心源性肺水肿病史，X线胸片，心电图等，吸氧可缓解其他原因肺水肿输液过多、肺静脉闭塞性病，复张性肺水肿肝硬化、肾病综合征、营养不良急性肺栓塞：突然起病，呼吸困难，胸痛、咯血、发绀，X线肺部圆形或三角形阴影，PaCO2 明显下降，核素肺扫描及肺动脉造影可确诊血栓：下肢深静脉和盆腔静脉脂肪栓塞：长骨骨折治疗呼吸衰竭相同的方法：病因治疗、呼吸支持疗法、维持循环稳定、营养支持、预防并发症降低肺动脉压NO 酚妥拉明、硝普钠、前列环素肾上腺皮质激素体外膜肺氧合液体管理抗内毒素免疫治疗激素、氧自由基清除剂和抗氧化剂肺通气的肺保护策略潮气量：6-8ml/kg 气道压：＜35cmH2O PEEP: 适度（低位拐点上2-3cmH2O ）降低吸入氧浓度思考题如何纠正低氧血症？ARDS 晚期的治疗方法还有哪些？血管内皮细胞肺泡上皮细胞损伤肺泡实变弥漫性肺泡纤维化ALI ARDS 急性呼吸困难、低氧血症、双侧肺部浸润性病变胃内容物误吸　　　　　　　脓毒症肺部感染　　　　　　　　　胸部以外的多发性创伤、烧伤创伤（肺挫伤）　　　　　　休克吸入毒性气体　　　　　　　急性胰腺炎放射线　　　　　　　　　　输血相关性急性肺损伤淹溺　　　　　　　　　　　体外循环脂肪栓塞等　　　　　　　　长时间吸入高浓度的氧　肺直接损伤　　　　　　肺外间接损伤渗　出纤维化液体细胞蛋白肺　泡纤维化肺间质纤维化支气管周　围增　生致病因子单核吞噬细胞系统炎性细胞因子释放炎性介质肺血管内皮细胞肺水肿* 肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2 CO2 外呼吸内呼吸肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2 CO2 外呼吸内呼吸肺通气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2 CO2 弥散功能气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉肺泡正常　肺泡通气量/肺血流量(4.2 L)  (5.0 L) 0.84 异常　　　　＞0.84  　　　＜0.84 肺泡无效腔增加功能性短路通气/血流比例失调低氧血症二氧化碳蓄积气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡毛细血管肺静脉正常通气不足血流不足真性分流乳酸增加、代酸钠泵功能受损高钾及细胞内酸中毒*