截瘫性神经原性膀胱的表现和处理华中科技大学同济医学院附属同济医院陈忠脊髓损伤的流行病学世界各国SCI 发病率基本相同　　30 ～40 例/百万人口/年发病率：美国：新发32 例/百万人口/年全国每年新发1万人　　　　　我国：新发５万人患病率：美国：906 例/百万人口全国约30 万我国：　？患病率与早期救治水平和后期死亡率有关刘满合.唐山地震25 年截瘫病人死亡原因调查与分析. 伤残医学杂志.2001,9(4),50-51  刘满合总结唐山地震25 年后截瘫病人死亡原因，在其统计的79 例患者中，均为唐山大地震造成的脊髓损伤患者，震后生存10 年～25 年，死亡时最大年龄83 岁，最小年龄42 岁，平均死亡年龄61.6 岁。其中死于明显肾功能不全者39 例，占49.37 ％（其中死于震后15 年者6例），其余死亡原因有褥疮、泌尿系感染、心血管疾病、自杀、癌症等。膀胱神经生理（一）膀胱神经生理（二）脊髓横断性损伤早期严重脊髓损伤，脊髓损伤部位的上下出现振荡性损害，受损脊髓的兴奋性降低，病变以下感觉及各种反射消失，出现弛缓性瘫痪，进入无反应状态，这一时期称为脊髓休克期。脊髓休克期尿动力学改变高顺应性膀胱尿道压力多呈低平曲线同步尿道外括约肌肌电图在膀胱排空或充盈期间均无肌电活动P - Q 图呈低压低流曲线胸5以上脊髓损害植物神经反射亢进膀胱发生反射性收缩，压力升高胸5以上脊髓损害尿流动力学表现膀胱测压：顺应性下降；逼尿肌反射亢进，膀胱压力升高而不能持久尿道测压：膀胱颈（交感神经兴奋）和尿道膜部压力均升高压力-EMG 同步检查：呈协同失调表现影像尿动力学：逼尿肌反射性收缩，膀胱颈关闭，EMG 活性增加，尿流率低胸中段脊髓损伤胸腰段脊髓损伤胸腰段脊髓损伤的尿流动力学改变膀胱测压：顺应性下降；逼尿肌反射亢进，膀胱压力升高而不能持久尿道测压：膀胱颈及近端尿道压低于正常，膜部尿道压正常或低于正常压力-EMG 同步检查：协同失调影像尿动力学：逼尿肌收缩时，造影剂进入膀胱颈及近端尿道而在膜部尿道处受阻。骶髓或马尾神经丛损伤骶髓或马尾神经丛损伤的尿流动力学改变膀胱测压：逼尿肌无反射，低压高顺应性膀胱尿道测压：膀胱颈及近端尿道压正常或增高，尿道膜部压力低于正常影像尿动力学：逼尿肌无反射，造影剂于膀胱颈部受阻，尿道内无造影剂，EMG 活性消失骶诱发试验：阴性截瘫性神经原膀胱的治疗恢复膀胱的正常容量增加膀胱的顺应性，恢复低压贮尿功能，以减少膀胱－输尿管返流，保护上泌尿道减少尿失禁不用导尿管恢复膀胱的可控制性排尿减少和避免泌尿系感染和结石等并发症膀胱尿道功能评价膀胱尿道功能障碍主要部位：逼尿肌尿道内括约肌尿道外括约肌膀胱按压排尿适应征：只用于逼尿肌活动功能下降伴有括约肌活动功能降低或括约肌机制功能不全禁忌症：括约肌反射亢进和逼尿肌-括约肌协调失调；膀胱-输尿管返流、男性附件返流、各种疝和痔、有症状的尿路感染以及尿道异常等扳机点排尿适应征：只能用于有膀胱逼尿肌自主反射的骶髓排尿中枢以上部位脊髓损伤的患者Menon 等认为，必须符合下列条件者才能进行这种训练：①患者膀胱容量和顺应性能持续4h 不导尿；②尿液镜检≤10WBC/HP ；③无发热；④无持续菌尿出现。禁忌症：膀胱输尿管返流、结石病及肾功能不全辅助导尿器具治疗留置导尿及膀胱训练间歇性导尿( ICP) 非手术治疗药物治疗抗胆碱能药物、选择性α受体阻滞剂经尿道留置支架外括约肌成形术圆柱形线网筛状支架、镍钛记忆合金支架等痉挛性膀胱的去神经治疗药物注射破坏法Ａ型肉毒素、辣椒辣素去神经术膀胱扩张术、膀胱壁肌肉切开术和盆神经破坏、切断术，骶神经（根）切断术及脊髓圆锥切除术膀胱扩大术和膀胱替代成形术适应征：骶髓以上部位损伤，导致高张力性和低顺应性小容量膀胱。留置导尿时每天进水量须达到2 500 ～3 000ml ，定期冲洗膀胱, 每周更换导尿管。留置导尿管的方法虽然简单易行，但仍应注意其并发症的发生，最常见的并发症是尿路感染。在SCI 早期和长期应用中都显示了较低的泌尿系感染率和较少的并发症, 并有助于维持膀胱顺应性和肾功能,对帮助恢复膀胱的自主性排尿亦有重要作用。因此,现已成为急、慢性SCI 患者膀胱管理最常用的方法。小型超声诊断装置的排尿预警系统, 能够判断膀胱容积,使导尿次数减少,并防止膀胱过度充盈,以减少并发症发生1844 年，由Stromeyer 提出并应用了性间歇性导尿术（IC ）1947 年，Guttmannt 提出了无菌性间歇性导尿术（SIC ）1971 年，Lapides 等提出清洁间歇性自家导尿术（CISC), 用于SCI 患者的治疗，取得了引人注目的成果。正常情况下，膀胱本身具有防御感染的能力，其机制是膀胱的排空和抗菌作用。脊髓损伤后导致膀胱排空障碍，过渡充盈膨胀，使黏膜防御机制受损，造成尿路易患感染，主要原因是膀胱过渡膨胀使膀胱壁血流减少。主要原因——膀胱血流量的减少：膀胱内压增加及过渡充盈膨胀可引起膀胱的血流减少：周期性充盈—排空可保证黏膜充足的血流量，减少感染，有利于膀胱排排尿功能的恢复与重建；定时导尿可控制细菌的繁殖数量，使其达不到侵害膀胱的程度。大脑皮层有两个排尿中枢: 逼尿肌区额叶中央上部,控制逼尿肌的感觉和运动中枢阴部神经感觉运动中枢位于顶叶中央，是尿道周围横纹肌的中枢。还有丘脑、基底节、边缘系统、下丘脑和脑干网状结构参与调节排尿调控过程。本节主要谈脑干以下的脊髓损害和病变所致的膀胱尿道功能障碍交感神经中枢位于脊髓胸10 ～腰1，发出的交感神经纤维构成交感神经链,沿腰内脏神经下行达位于L3~S1 平面大血管前面的腹下神经丛,然后组成左右各一支的腹下神经到达腹下神经节，交换神经元后发出节后纤维，经膀胱再分支支配平滑肌。逼尿肌核（副交感神经节）位于脊髓S 1 ～3节段，神经纤维分出后随盆神经到膀胱丛，在丛内紧靠膀胱壁的器官旁神经节或壁内神经节交换神经元，发出节后纤维支配逼尿肌阴部神经核位于脊髓S2 ～4 节段灰质腹侧，其神经纤维组成阴部神经支配尿道外括约肌、直肠外括约肌等横纹肌脊髓内的排尿中枢(交感/逼尿肌和阴部神经核)与上位神经中枢的联系中断,但这些神经中枢与其相应支配器官间的神经反射却保持相对完整. 该部位损害的特殊性在于支配心脏的交感神经中枢也失去了上位神经的控制,从而可能出现心脏核损害平面以下的血管自主神经控制异常. * * 尿毒症是我国SCI 病人后期死亡的第一原因下丘脑阴部感觉运动中枢桥脑边缘系统逼尿肌中枢交感神经中枢骶髓阴部神经盆神经腹下神经膀胱脊髓腰髓交感神经链肠系膜下神经节腹下神经膀胱盆神经外括约肌阴部神经盆腔神经丛骶髓(－) (－) (+) 膀胱副交感神经小动脉收缩血压升高交感神经皮肤阴部神经交感神经心跳慢脉压升高出汗潮红颈动脉窦压力感受器高血压高血压动脉弓损伤平面骶髓胸5以下所有的交感神经元兴奋小动脉收缩上行性神经通路恶性高血压压力感受器脑干血管运动中枢兴奋第十对脑神经第九、第十对脑神经心率变慢、出汗、皮肤潮红、鼻阻小动脉损伤平面交感神经小动脉（轻度血压升高）T5 T6 s T10~L2 交感神经阴部神经S 副交感神经交感神经反射消失交感神经阴部神经副交感神经人体血管运动中枢位于脑干，它通过对胸腰段交感神经元及第九、第十对脑神经（副交感神经）对主动脉弓、窦房结、颈动脉压力感受器的控制，调节和维持交感神经和副交感神经的相对平衡，保持心血管系统的稳定性。脊髓损伤,对血管运动中枢对血管的支配和调控是没有什么影响的.  胸5以上脊髓受到损伤后，胸5以下所有的交感神经包括内脏大神经（胸5～8）在内，失去血管运动中枢的控制。但这些交感神经元与骶髓内逼尿肌核之间的神经通路完整，当膀胱发生反射性收缩，压力升高时，其神经冲动经传入纤维至骶髓，再经上行性神经通路传导至胸5以下所有的交感神经元。交感神经的兴奋，使广泛的小动脉收缩，导致血压急剧上升，使不少病人发生恶性高血压。高血压刺激主动脉弓、窦房结和颈动脉窦之压力感受器，其冲动又经第九、第十对脑神经的传入纤维传入脑干血管运动中枢，又经过第十对脑神经的传出纤维至心脏和皮肤。在副交感神经的作用下，出现心率变慢、皮肤潮红、出汗、鼻阻等现象。储尿期骶髓逼尿肌中枢失去上位神经的抑制作用,出现兴奋性增加并能在低于正常膀胱感觉传入冲动的刺激下自发的兴奋,并导致逼尿肌收缩,表现为逼尿肌反射亢进.  逼尿肌中枢,胸腰段的交感神经中枢以及骶髓阴部神经中枢失去上位神经的协调作用,即三者之间的调节人位于脊髓之上, 因此会出现逼尿肌收缩,而尿道内外括约肌不松弛的协同失调表现.  排尿期骶髓逼尿肌中枢不能得到上位神经中枢的易化作用,骶髓逼尿肌中枢不能维持持续的兴奋状态,使逼尿肌不能产生持久且有力的收缩,表现在尿流率断断续续. 平衡膀胱:  通过调整达到一种膀胱尿道在功能上的新的平衡,其基本要求为膀胱能低压储尿并有较大的膀胱容量;能在不用尿管下排空膀胱;无尿失禁,上尿路功能不受损害. 平衡膀胱并不一定是恢复生理上的平衡,而只是强调在功能上的平衡,如降低尿道阻力以适应逼尿肌收缩无力,获得膀胱排空;用人工尿道括约肌代替关闭不全或关闭功能亢进的尿道括约肌等. 最常用的手法是Valsalva 法(腹部紧张)和Crede 法(手法按压下腹部) 。临床经验显示许多患者通过腹部按压能促进膀胱排尿，但大部不能排空。尿流动力学/尿流动力学图像分析证明这些手法虽能使膀胱内压力增高，但尿流率很小，有残余尿。膀胱排空困难是由于内、外括约肌的收缩和开放不能所致。特别对于盆底肌完全弛缓性瘫痪的患者, 这些手法可诱发机械性梗阻。α受体阻断剂有效。利用皮肤—膀胱的反射作用，刺激患者大腿内侧，阴茎体部或会阴部，以寻找引起排尿动作的部位，以建立反射性膀胱* * *