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免疫学13+免疫调节.ppt
运行环境:Win9X/Win2000/WinXP/Win2003/
医学语言:简体中文
医学类型:国产软件 - 医药 - 医学ppt
授权方式:共享版
医学大小:3.89 MB
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更新时间:2019-12-27 21:08:48
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免疫学13+免疫调节.ppt介绍

免疫调节(immunoregulation): 机体通过正负反馈机制控制免疫应答的强度和时限,以维持机体生理功能的平衡和稳定。作用:1. 提高机体免疫力,排除外来抗原;2. 减少对自身组织的损伤。第一节分子水平的调节一.抗原的调节1. 抗原给予途径的不同决定免疫应答的强度静脉注射、口服和喷雾易诱导免疫耐受;皮内和肌肉注射易诱导免疫正应答。2. 抗原剂量与免疫应答强度相关适量免疫应答;高带耐受和底带耐受。3. 抗原竞争现象抗原1进入体内免疫应答1 ~2周后抗原2进入体内针对抗原1的免疫应答产生强度减弱。4. 抗原性质影响免疫应答类型:TI 抗原(LPS 、荚膜多糖)B 细胞IgM ;TD 抗原(蛋白质类抗原)B 细胞各类Ig ;膜表面抗原细胞和体液免疫应答;游离可溶性抗原体液免疫应答。5. 抗原活化诱导的细胞死亡抗原+TCR T 细胞活化CD95 (Fas )同自身或其它T细胞CD95L (FasL )结合顺式或反式自杀。二. 特异性抗体的调节1. Ab –Ag 阻断Ag 和B细胞的结合, 加速排除Ag; 2. Ab + Ag IC (1) 正调:IgM 可以促进免疫应答,其机制:促进调理作用;(2) 负调:IgG 可以抑制免疫应答,其机制:抗体封闭作用:抗原被抗体封闭;受体交联:BCR-Ag-Ab-FcgRIIb 产生抑制信号,阻断B细胞应答。3. 独特型–抗独特型网络调节(1)独特型不同B细胞克隆产生的不同Ig 分子V区及TCR 和BCR 的V区所具有特异性免疫原性,可诱导机体产生相应的抗独特型抗体(Ab2 )。(2)抗独特型Ab2-α:封闭抗原与BCR 、TCR 及Ig 分子(Ab1 )结合,抑制T、B细胞活化;Ab2-β:V区与抗原构型类似,模拟抗原,促进T 、B细胞活化、增殖。故又称为抗原的内影像。(3)独特型-抗独特型网络调节Ab3 与Ag 结合↑Ab2-β结合B(T)CR B/T 细胞活化↑Ag Ab1 (独特型)↓Ab2-α阻断抗原结合抑制B/T 细胞活化三. 补体活化片段的调节(1)APC 通过CR1 捕获吞噬处理和转运抗原Ab +Ag Ab-Ag + C3b C3b-Ab-Ag CR1 -C3b-Ab-Ag 促进Ag 的提呈;(2)B细胞通过CRI 、CRII 与C3b-Ab-Ag 结合,使B  细胞活化和增殖。四.协同刺激分子受体的调节协同刺激分子B7 (B7.1 、B7.2 )协同刺激分子受体:协同刺激分子受体比较——————————————————————受体亲合性作用所在细胞——————————————————————CD28 低促进T活化静止或活化的T细胞CTLA -4 高抑制T活化活化T细胞表面——————————————————————第二节细胞水平的调节一. T 细胞的调节T 细胞在免疫调节中决定免疫应答的类型,协调细胞免疫和体液免疫之间的关系。( 一)Th 细胞的调节分类:Th0 细胞、Th1 细胞和Th2 细胞Th0 细胞为Th1 细胞和Th2 细胞的前体细胞;Th1 细胞辅助细胞免疫应答;Th2 细胞辅助体液免疫应答。(二)Tc 细胞的调节Tc 细胞为CD8 +T细胞。Tc 细胞具有杀伤靶细胞和抑制免疫应答的双重作用,分为Tc1 (CTL 或CD8Th1 )细胞和Tc2 细胞(CD8Th2 )。表-Tc1 细胞、Tc2 细胞比较——————————————————————Tc1 细胞Tc2 细胞——————————————————————杀伤活性强弱分泌因子IFN-γIL-4,5,10 TGF-β对Th1 作用+-对Th2 作用-+其它MHC-I 限制抑制CD4(TCRγδ)T 细胞——————————————————————( 三)γδT 细胞1. 分泌IFN-γ、IL-2 和IFN-α增强细胞免疫应答,以对抗胞内寄生的病原体。2. 分泌IL-4 、5和6增强体液免疫应答,以对抗胞外寄生的病原体。3. 亦可分泌IL-3 和GM-CSF 增强骨髓的造血能力等。(四)NKT 细胞NKT 细胞为TCR-CD3T 细胞,被激活后分泌穿孔素杀伤靶细胞;分泌细胞因子调节免疫应答。1. 主要分泌IFN-γ和IL-12 ,诱导Th0 细胞向Th1 细胞分化,增强细胞免疫应答。2. 主要分泌IL-4 ,诱导Th0 细胞向Th2 细胞分化,参与浆细胞抗体类别的转换,增强体液免疫应答。3. 胸腺中的NKT 细胞通过CD95/CD95L 途径诱导对自身抗原发生免疫应答的双阳性T细胞克隆的凋亡,参与阴性选择。二. B 细胞的调节1. 当抗原浓度低时,B细胞则由高亲合力的mlg (BCR )直接识别处理抗原,供Th 细胞识别,可补偿其他APC 对低浓度抗原递呈无能的不足。2. 活化的B细胞表达协同刺激因子B7-1 (CD80 )与T 细胞表达的B7-1 受体(CD28 )结合,可能对放大后期免疫应答起作用。三. NK 细胞的调节1. NK 细胞杀伤缺失MHCⅠ类分子的靶细胞,在早期即可发挥杀伤作用,而CTL 细胞需要致敏和放大,杀伤具有MHCⅠ类分子的靶细胞,在中晚期起杀伤作用。因此,NK 细胞和CTL 细胞杀伤靶细胞在时限和识别标志上存在互补作用;2. 产生IFN-γ,可促进Th0 细胞向Th1 细胞分化,增强Mφ的功能;3. NK 细胞分泌其它因子的作用。四. 巨噬细胞的调节1.Mφ通过将抗原优先递呈给Th1 细胞还是Th2 细胞调节免疫应答类型。在肝脏Mφ做为APC 将抗原优先递呈给Th1 细胞。2.Mφ通过分泌IL-12 作用于NK 细胞,使NK 细胞杀伤活性增强,产生IFN-γ增多,促进Th0 细胞分化成为Th1 细胞,并抑制Th2 细胞产生细胞因子。同时也促进具有杀伤功能的CTL 细胞的成熟。3.SMφ可产生PGE2 抑制免疫细胞增殖,下调免疫应答。4. 活化的单核-Mφ表达协同刺激分子B7-2 (CD86 ), 对介导初期免疫应答产生作用。IL-10 能抑制Mφ表达协同刺激分子。5. 当Mφ表面的非特异性受体CD14 、CD11b/18 和CD11c/18 与LPS 结合,激活核转录因子,IL-1 、TNF-α和IL-6 等急性期细胞因子合成增多,增强免疫应答。第三节、整体水平的免疫调节(神经、内分泌系统与免疫系统的相互调节)1. 神经、内分泌系统对免疫系统的调节:糖皮质激素、性激素可抑制免疫应答;生长激素、甲状腺素可增强免疫应答。2. 免疫系统对神经、内分泌系统的影响:免疫细胞分泌的IL-2 抑制Ach 释放;TNF-α促进星形胶质细胞表达脑啡肽;淋巴细胞产生ACTH 促进糖皮质激素的释放。第四节遗传水平的调节第五节群体水平的调节* * 抗原剂量对免疫应答的影响结构相似的不同抗原之间竞争性调节Th1/Th2 细胞的免疫调节作用* Th1 和Th2 互为抑制细胞,从而调节机体的细胞免疫和体液免疫应答;免疫偏离当Th1 细胞占优势,抑制Th0 向Th2 细胞分化;Th2 细胞占优势,抑制Th0 向Th1 细胞分化。Th1 或Th2 细胞的优先活化而导致不同类型免疫应答及其效应呈优势的现象称为免疫偏离。神经-内分泌系统主要通过神经纤维、神经递质和激素调节免疫系统功能;免疫系统则通过分泌多种细胞因子,反馈信息,调节神经-内分泌系统。*

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