临床的病理基础病理解剖主次转换、相互影响主次转换、相互影响主次转换、相互影响重要性和意义●梗塞灶的部位、范围（血管大小、侧支循环）●病因及病理机制（血栓形成、栓塞、低血压）●临床征象（各种综合征）、病情轻重、预后●各种疗法（包括药物）的效果评价及选择脑梗塞分类（据发生的主要病因及机制）●动脉血栓性脑梗塞●心源性脑梗塞●腔隙性脑梗塞●其他原因的脑梗塞脑梗塞分型●美国分型：疾病分类（Ⅲ）中脑梗塞分型▲发病机制：血栓形成、栓塞、血流动力学▲病因病理：动脉血栓性、心源性、腔隙性、其他▲临床综合征：颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、椎动脉、基底动脉、大脑后动脉●LSR 分型（瑞士洛桑卒中登记）▲大动脉粥样硬化（颅外动脉或颈内大动脉的狭窄＞50% 或闭塞）▲心源性损害（心内血栓形成、心内膜炎、心房纤颤、心梗、病窦综合征等）▲脑小动脉病（高血压深穿通支闭塞）▲其他病因（动脉夹层分离、脉管炎、血液病、囊状动脉瘤、动静脉畸形等）▲病因未能确定●TOAST 分型（Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment ）:基本上与LSR 相似▲大动脉粥样硬化▲心源性脑栓塞▲小动脉闭塞（腔隙）▲其他原因▲未能确定病因脑梗塞有多种分型方法，其中较多分为动脉血栓性脑梗塞、心源性脑梗塞、腔隙性脑梗塞等。在临床上最实用的是急性期确定梗塞部位及大小的分型，然而在早期，尤其是在3～6小时的复流时间窗内，常规CT 和MRI 不易显示梗塞灶及确定范围。目前正研究用MRA 或DWI / PWI-MR 、DSA 、SPECT 及TCD 等检查来协助确定，但由于设备、技术、人力、经济等条件限制，这些方法难以推广应用。从临床实际出发，我们建议采用OSCP 分型和结构性影像CT 分型。OCSP 分型依据临床表现迅速分型，提示受累血管及梗塞灶的大小和部位●完全前循环梗塞（TACI ）：表现为三联征，即完全大脑中动脉综合征的表现▲大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）▲同向偏盲▲对侧偏身的运动和/或感觉障碍多为MCA 近段主干，少数颈内动脉虹吸段→大片梗塞●部分前循环梗塞（PACI ）：有以上三联征两个，或只有高级活动障碍或感觉运动缺损，较TACI 局限受累血管：①MCA 近段主干，皮质侧支循环良好；②MCA 远段主干、各级分支，或ACA 及分支。中、小梗塞●后循环梗塞（POCI ）：表现为各种程度的椎基动脉综合征▲同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉）▲双侧感觉运动障碍▲双眼协同活动及小脑功能障碍，长束征或视野缺损椎基动脉及其分支→大小不等的脑干、小脑梗塞●腔隙性梗塞（LACI ）：表现为腔隙综合征，主要有：▲纯运动性轻偏瘫（单纯运动卒中、PMS ）▲单纯感觉卒中（PSS ）▲感觉运动卒中（SMS ）▲共济失调性偏瘫（运动失调性轻偏瘫AH ）：共济失调-脚轻瘫综合征、构音障碍-手笨拙综合征大多是基底节或桥脑的小穿通支→小腔隙灶C T 分型按解剖部位分为大脑梗塞、小脑梗塞及脑干梗塞，其中大脑梗塞有可分为：1. 大梗塞：超过一个脑叶，5cm 以上。2. 中梗塞：小于一个脑叶，3.1 ～5cm 。3. 小梗塞：1.6 ～3cm 。4. 腔隙梗塞：1.5cm 以下。5. 多发性梗塞：多个中、小及腔隙梗塞。分型治疗在治疗实施中，除了以稳定内脏功能为主的全身支持及脑保护等通用之外，各个类型的重点：1. 大梗塞（OSCP 的TACI ）：抗脑水肿降低颅内压，在时间窗（3～6小时）内符合条件者可紧急溶栓。2. 中梗塞（PACI 、较重的POCI ）：时间窗内的溶栓，有脑水肿征象者须抗脑水肿、降颅内压。3. 小梗塞（较局限的PACI 、较轻的POCI ）：缓和的改善脑血循环。4.  腔隙性梗塞：改善脑血循环。5. 多发性梗塞：按轻重情况，分别采用小或中梗塞的治疗方案。●脑梗塞的分期：缺血性脑损害的病理生理及生化改变呈一个动态发展过程，典型的脑梗塞在临床上基本可分几个阶段，即急性期（1个月），恢复期（2~6 个月），后遗症期（6个月后）分期治疗典型的脑梗塞，主要是大、中梗塞（TACI 、部分的POCI 及PACI ）在临床上可按病程分为三期。急性期（1个月）主要按分型原则治疗，具体实施上基本可分为三个阶段。第一阶段（发病24 小时或48 小时内）1. 3 ～６小时内符合条件者，可用尿激酶、tPA 等溶栓。2. 不适于溶栓治疗者，依病情病因可酌情应用降纤（克栓酶、降纤酶）、抗凝（低分子肝素）或抗血小板制剂等治疗。3. 未行或不溶栓者，应依临床病理情况，还可酌情选用影响血压及血容量少，作用缓和的改善脑血循环的治疗，如丹参、川芎嗪、三七或银杏叶制剂、钙离子拮抗剂（尼莫地平、氟桂嗪，肉桂嗪）、低分子右旋糖酐等。4. 改善脑营养代谢的药物或脑保护剂，如能量制剂（ATP 、辅酶A）、维生素（C、E）、辅酶Q10 、硫酸镁、胞二磷胆碱、地塞米松、甘露醇等。5. 抗脑水肿降低颅内压，重症患者可提早（24 小时）应用甘露醇、速尿、甘油果糖、地塞米松等，伴脑疝危象，宜手术减压。主要是抗脑水肿降低颅内压、改善脑血循环及营养代谢的治疗，基本上是第一阶段的降纤、抗凝、改善脑血循环、改善脑营养的药物或脑保护剂及抗脑水肿降低颅内压等的措施。生命体征稳定者，应早期行康复治疗。以改善脑血循环及营养代谢为主，若无颅内高压者可停用脱水剂。余同第二阶段的方法，可酌情加用中药、针灸的治疗。继续及酌情调整改善脑血循环和脑保护剂的措施，注意适当选用中药、针灸等，进行规范化的康复治疗，包括认知、言语及肢体运动等功能的康复。同时防治发病因素，防复发。基本上继续恢复期的方案，重点在康复、针对病因及发病因素的措施，防止再发。第二阶段（3 ~ 14 天）第三阶段（15 ~ 30 天）恢复期（2 ~ 6 月）* 脑梗塞的分型分期治疗中山医科大学附属第一医院神经科黄如训缺血脑神经细胞损害脑血管微循环损害水肿变性坏死血容量减少脑能量代谢障碍神经传递系统代谢紊乱神经网络系统机能障碍脑功能障碍的症状、体征立论依据一组疾病共同的临床病理状态多种病因：高血压、动脉硬化、心脏病、糖尿病、动脉炎┄不同发病机制：栓塞、血栓形成、低血压┄众多临床征象组合的综合征：受累血管及梗塞的部位、大小、侧支循环病理损害的动态发展过程缺血脑血管损害脑细胞损害水肿变性坏死周边：半暗带中心：坏死区梗塞灶可逆性损害正常不可逆性损害不同时期的主要病变缺血3小时：线粒体肿胀、星形细胞足突水肿缺血6~12 小时：细胞结构的破坏缺血1~2 日：局部水肿缺血3日：点状出血缺血1周：中心坏死缺血3周：中央液化主要影响因素：缺血速度、耐受性病理生理能量代谢衰竭钙超载兴奋性氨基酸及NO 毒性自由基损伤酶障碍阶段性、相互关系、平衡调节再灌流损伤缺血性损害再通复流闭塞复常影响CSF 循环占位效应水肿坏死缺血颅内高压细胞外细胞内水肿代偿阶段性、相关性、各环节的主要作用因素失衡复常损害微小血管障碍病灶周边血管通透性增加内皮细胞损害血管壁破坏微血栓或栓子血管床减少侧支循环及自动调节障碍部位、范围、程度、影响因素疗效评价的重要条件标准明确条件控制严格排除影响因素循证医学（注意可比性）分析客观、结论可靠（靶点、评定终点）分子生物学基础─千差万别的重要原因疗效治疗（药物）临床征象、合并症疾病靶器官（心、脑、肾）病因（高血压）患病与否环境条件（外因）差别相同治疗目标减轻→消除梗塞灶，恢复正常功能主要方向改善脑循环：去除病因或主要病理环节→恢复血流→正常代谢减轻病理损害：脑保护（微循环、脑细胞）实施原则维持基本生命系统（血压、心、呼吸、血液、肾、电解质等）的稳定：排除干扰因素，防治合并症序贯性处理：脑部病变的动态过程、阶段性变化、主要损害环节*