HEMORRHAGIC INFARCTION MRI ：较复杂，主要采用FLAIR 序列和T1WI 。急性期多为阴性；亚急性期可见短T1 、长T2 信号；慢性期在T1WI 和T2WI 可见极低信号，代表含铁血黄素沉积。MRI 可显示平扫CT 不能显示的动脉瘤、AVM 等血管性改变。评价：急性期CT 以快速、直观、敏感而首选，此后应选MRI ，并可显示CT 平扫不能显示的血管病变。三、脑血管畸形(Cerebral vascular malformation) (一)概述为先天性脑血管发育不良，包括：1 、动静脉畸形（AVM ）2 、海绵状血管瘤( 海绵状血管畸形)  3 、毛细血管扩张症（毛细血管畸形）4 、静脉性发育异常（静脉性血管瘤）5 、大脑大静脉畸形（Galen 畸形）6 、颈内动脉海绵窦瘘(CCF)  7 、硬脑膜动静脉瘘Gd-DTPA 静脉畸形颈内动脉海绵窦瘘Galen 畸形(二)动静脉畸形(Arteriovenous malformation, AVM)  是一含有动脉及静脉、管腔大小不等的错综扭曲扩张的畸形血管团。　　1. 临床与病理：病理：好发于皮质和白质交界处，多见于幕上，70%-93% 。由供血A（多支、扩张）、引流V和畸形血管核团构成，常伴钙化、胶质增生、脑出血等。临床：头痛、出血、癫痫……2. 影像学表现：X 线表现：畸形血管钙化，颅板之血管压迹多、粗血管造影：(1 ）增粗的供血动脉(2 ）畸形血管团(3) 引流静脉(4) 循环时间降低(5) 其它：出血和动、静脉瘤右颈内动脉造影左颈内动脉造影未破裂AVM ：（1）密度：平扫呈局灶性高、低密度或混杂密度，形态不规则；（2）多无水肿和占位征象；（3）继发改变：病灶周围局限性脑萎缩或脑梗塞。（4）增强：呈团块状、蜂窝状不均匀强化，可见迂曲扩张的血管影。出血性AVM ：平扫为高密度脑血肿征象，位置表浅。增强，畸形血管显示不佳，部分病例可见异常血管影。CT 表现：F，20Y ，间断抽搐，伴头昏，头痛五年。AVM (1) 信号：T1WI 和T2WI 均为低信号（血管流空）；T1WI 低信号、T2WI 高信号（回流静脉血流缓慢）。(2) 增强后畸形血管强化。(3)MRA 能较清楚显示供血动脉和引流静脉、血管核团(4) 血肿表现(5) 脑缺血、萎缩MRI 表现：评价：MRI 明显优于CT 鉴别诊断：需与正常内囊后肢高信号灶及其它腔隙现象鉴别。二、颅内出血（Intracranial hemorrhage ）高血压性脑出血动脉瘤破裂出血脑血管畸形出血脑梗死或栓塞后再灌注导致出血(一)高血压性脑出血(Hypertensive intracerebral hemorrhage)  指高血压伴发的小动脉病变，在血压骤升时小动脉破裂出血，是脑出血最常见的原因。其发生率约占脑出血的40% 。死亡率占脑血管疾病的首位。1. 病理和病理生理基础：高血压所致脑小动脉的微型动脉瘤或是玻璃样变是血管破裂出血的病理基础。常见部位：壳核、外囊、丘脑、内囊、脑桥、大脑半球。大型脑出血：直径>2cm 超急性期（4－6h ）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血红蛋白，出血后3小时出现灶周水肿。急性期（7－72h ）：血肿凝成血块，氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白，灶周水肿、占位效应明显。亚急性期：早期（3－6d ）：正铁血红蛋白。从外周向中心发展，水肿、占位仍存在；晚期(1-2w) ：正铁血红蛋白释放到细胞外，水肿、占位减轻。血肿周围出现炎性反应，巨噬细胞沉积。慢性期：早期（2-4w) 水肿消失、炎性反应消退，还有正铁血红蛋白和巨噬细胞，巨噬细胞内含铁蛋白和含铁血黄素。晚期( ＞4w) 血肿边缘有致密的胶原包膜，包括新生毛细血管、蛋白和含铁血黄素等。2. 临床：诱因：情绪激动、体力活动和过度疲劳表现：根据出血部位和量而异3. 影像学表现：CT ：(1) 急性期和超急性期：圆形或不规则形高密度灶，50-80HU 。灶周水肿轻，血肿大者有占位效应。(2) 亚急性期：血肿密度逐渐减低，可出现融冰征象，占位效应及灶周水肿逐步减轻。增强呈环形强化。(3) 慢性期：圆形、类圆形或裂隙状低密度。(4) 其它表现：血液可破入脑室、蛛网膜下腔，也可引起脑积水等出现相应表现。MRI ：血肿的MRI 表现较为复杂，其信号改变主要遵循血肿内血红蛋白的降解代谢规律，即：RBC 内HbO2 脱氧Hb 高FeHb(RBC 内、外）血色素含Fe 血黄素。此外，其信号强度改变还与所用机器的静磁场强度、病人的基础Hb 量、RBC 比容等因素有关。另还有血肿周围水肿及占位征象。简单分为四期。超急性期：氧合血红蛋白造成T2 缩短，T2WI 呈等、不均或高信号。出血3小时后可出现水肿。急性期：脱氧血红蛋白显著缩短T2 ，T1WI 等或略低信号、T2WI 低信号。亚急性期：早期细胞内高FeHb 造成T1 、T2 缩短；T1WI 周边为高信号，T2WI 为低信号。晚期细胞外高FeHb 造成T1 缩短、T2 延长，T1WI 周高中心低，T2WI 高信号。慢性期：早期：T1WI 和T2WI 均为高信号，T2WI 周边出现低信号环（含铁血黄素积）晚期：T1WI 为低信号、T2WI 为高信号，周围见含铁血黄素环其余：水肿、占位征象、强化与CT 所见类似评价：CT 、MRI 均有很好的诊断价值。急性期以CT 简便直观，而此后以MRI 为优，特别是显示胶质增生、华勒氏变性等，应首选MRI 。鉴别诊断：主要与瘤卒中或其它病变合并出血区别。如血肿不均匀，较长时间不吸收或吸收缓慢，水肿较严重等，应做相应检查。( 二) 蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage ） 指颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔。分为外伤性和自发性。后者最常见的原因为颅内动脉瘤（51% ），其次为高血压动脉硬化（15% ）和AVM （6% ）。1. 临床与病理：病理：无菌性脑膜炎、脑血管痉挛、脑积水、血肿压迫临床：剧烈头痛、脑膜刺激征、血性CSF 2. 影像学表现：CT ：直接征象：脑沟、池密度增高。部分与基础病变和外伤部位有关间接征象：脑积水、脑水肿、脑梗塞、血肿……* * 脑血管疾病缺血性:  脑梗死脑出血出血性:  脑动脉瘤脑血管畸形脑静脉血栓形成一、脑梗死(cerebral infarction) 因脑血流量减少引起的脑细胞功能和形态改变。脑动脉闭塞性脑梗死腔隙性脑梗死（一）脑动脉闭塞性脑梗死1. 病因：动脉粥样硬化、糖尿病、高脂血症，以大、中动脉为主。2. 临床与病理：病理：CBF  坏死液化胶质增生、软化灶临床：因部位不同而异4—6h 1—2w 8—10w  3. 病理生理：血流异常；细胞功能障碍；结构破坏4. 分期：超急性期Hyperacute （<6h ）急性期Acute （6h-72h ）亚急性期Subacute （72h-10d ）慢性期Chronic （>11d ）5. 影像学表现：(1) 血管造影：直接征象：血管闭塞间接征象：侧支循环、循环时间延长(2)CT 平扫：①超急性期：常规CT 阴性或模糊稍低密度区、脑肿胀征。②急性期：动脉高密度征、局部脑肿胀征和脑实质密度减低征。范围广泛时可出现占位效应。③亚急性期：病灶边缘可出现模糊效应。④慢性期：低密度（脑软化）、胶质增生、局部脑萎缩、华勒氏变性等。增强：亚急性期可出现强化，呈脑回状、条、片状发病后6小时发病后28 小时超急性期脑梗塞：脑回肿胀、外侧裂池变窄，脑沟消失（发病后4h ）发病后32 小时After 2h CT 灌注成像联合CTA 早期诊断急性脑梗塞PLAIN FILM CBF TP CTA—MIP CTA--VR After 4 days 出血性脑梗死(3)MRI 平扫：①超急性期：DWI 为高信号，ADC 值降低（细胞毒性水肿）；CT 和MRI 灌注成像呈低灌注状态。②急性期：长T1 、长T2 信号（血管源性水肿），以FLAIR 显示佳。T1WI 显示占位效应较好。DWI 和PWI 同超急性期。③亚急性期：长T1 、长T2 信号；DWI 呈低信号，PWI 可呈低灌注。④慢性期：脑软化（脑脊液信号）、胶质增生和华勒氏变性（稍长T1 、长T2 信号）、脑萎缩。增强：强化方式类似于ＣＴ。超急性期脑梗死（CT 、T2WI 和DWI ）第四天后CT 平扫超急性期脑梗塞：ADC 图、TTP 图和MTT 图；MRS 代谢图急性期脑梗塞：DWI 敏感，呈高信号；ADC 图上ADC 值减低呈低信号区域性梗死小的表层梗死皮质梗死内部交界性梗死深部小的梗死深部大的梗死男性57 岁突发头痛二天伴呕吐⑤MRA ：血管狭窄闭塞、血管流空消失。MR 平扫、DWI 和增强T1WI T2WI Gd-DTPA T1WI  评价：诊断主要依据CT 和MRI  CT ：检查简便快捷。但对幕下和较早、较小病变不如MRI 。MRI ：明显优于CT ，DWI 和PWI 更敏感。但对合并急性出血的显示不及CT 同一病人的CT 与MRI  鉴别诊断：临床和影像表现典型者诊断容易，不典型者应和肿瘤、炎症及脱髓鞘病鉴别。(二)腔隙性脑梗死（Lacunar infarction ）是由脑穿支小动脉闭塞所引起的深部组织较小面积的缺血坏死。主要病因是高血压和脑动脉硬化，好发部位为基底节和丘脑，可单发，也可多发。临床与病理：1. 病理：局部脑组织缺血、坏死形成软化灶，腔隙灶直径5--15mm ，>10mm 者称为巨腔隙。2. 临床表现：主要与累及部位有关，大部分可无症状。但可出现腔隙状态：指多发腔梗，使CNS 广泛损害，病灶呈阶梯状恶化，最后导致痴呆、球麻痹等。1m