糖尿病急性代谢紊乱糖尿病急性代谢紊乱又称糖尿病急性并发症，包括: 糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症性糖尿病昏迷乳酸性酸中毒低血糖症糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素缺乏和/或反调节激素增多，引起以高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征，严重时可以威胁病人的生命。DKA 可以发生在任何年龄，以青少年发病率最高，大约35%～40%的儿童和青少年T1DM 病人在确诊为DM 时伴有DKA 美国每年发生16万起DKA 事件，而T1DM 病人每年约有3%～4%发生DKA。。在胰岛素发明之前（1922年以前），DKA 的病死率为100%，随着胰岛素的临床应用，DKA 病死率明显降低。资料显示，目前65岁以上DKA 的病死率超过20%，而年轻病人DKA 病死率仅2%～4%。但DKA 仍是儿童、青少年和青年糖尿病病人死亡的最主要原因。24岁前死亡的青幼年糖尿病病人近50%的原因是DKA。DKA 严重程度相关指标治疗结果不满意或反应不佳可能的原因和处理高渗性非酮症性糖尿病昏迷高渗性非酮症性糖尿病昏迷（HNDC）简称为高渗性昏迷，是糖尿病另一严重的急性并发症，多见于老年人约2/3病人发病前无糖尿病病史，死亡率极高。本症特点为高血糖、血浆高渗、脱水与进行性意识障碍，而无明显酮症。诱因1．感染占HNDC 诱因的首位，是影响病人预后的重要因素；2．应激如手术、外伤、胰腺炎、脑血管意外等，也是影响病人预后的重要原因；3．服用某些药物包括可以影响血糖的药物，如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、心得安、氯丙嗪、甲腈咪胍、免疫抑制剂、甘油等，和可以引起失水的药物，如各种利尿药；4．糖摄入过多如大量静脉输葡萄糖，静脉高营养，以及大量饮用含糖饮料；5．合并某种内分泌疾病如甲亢，肢端肥大症，皮质醇增多症等。6．水摄入量不够如饥饿、限制饮水或呕吐、腹泻等，特别是老年人由于其渴感中枢不敏感、摄水量少，更易引起脱水；7．脱水、透析治疗(包括血透和腹膜透析)的病人；8．大面积烧伤病人。临床表现1．前驱期表现：HNDC 起病多隐蔽，在出现神经系统症状和进入昏迷前常有一段过程即前驱期，约可持续数日至数周，病人可表现有口渴、多尿和倦怠无力等糖尿病症状的加重，以及反应迟钝、表情淡漠等，引起这些症状的基本原因是由于渗透性利尿而导致的失水，这些症状的发展比DKA 慢，如能对HNDC 提高警惕，在前驱期及时发现和诊断，则对病人的治疗和预后明显益处。2．脱水和周围循环衰竭：严重的脱水是HNDC 的一个特征，体格检查可以发现病人皮肤干燥、弹性减退，眼球凹陷，舌干可有纵行裂纹。病人有周围循环衰竭时，可出现脉搏快而弱、体位性低血压（站立后收缩压较平卧时低10 mmHg）、低血压、休克等。3．神经精神症状：HNDC 时病人常有不同程度的神经精神症状和体征，如嗜睡、幻视、失语、幻觉、半身感觉缺失、偏盲、视觉障碍、眼球震颤、肌肉松弛或不自主的收缩、癫痫样抽搐、一过性偏瘫、巴彬斯基征阳性和中枢性发热，最终陷于处于昏迷状态。此刻，病人易被误诊为脑血管意外，错误的使用葡萄糖溶液而加重病情。实验室检查1．尿尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。少数病人可因脱水和肾功能损害使肾糖阈升高，而致尿糖浓度不高，但尿糖阴性者罕见。2．血血糖明显升高，常在33.3 mmol/L 以上；3．血电解质血钠正常或升高，可达155 mmol/L 以上，少数病人血钠降低；血钾正常或降低，部分病例升高；4．血BUN 和肌酐（Cr）常显著升高，反映严重的脱水和肾功能障碍。BUN 和Cr 持续性升高提示病人预后不佳；5．酸碱平衡近半数病人存有轻度或中度代谢性酸中毒，血pH 多高于7.3，HCO3- 多高于15 mmol/L；6．血浆渗透压显著升高，血浆渗透压≥350 mOsm·kg-1·H2O-1，或血浆有效渗透压≥320 mOsm·kg-1·H2O-1 时可以诊断HNDC，计算公式：血浆渗透压（mOsm·kg-1·H2O-1）=2（Na+ + K+）+ 血糖+ BUN 有效血浆渗透压（mOsm·kg-1·H2O-1）=2（Na+ + K+）+ 血糖；7．其他，血球压积升高，外周血粒细胞升高。诊断与鉴别诊断NHDC 病死率极高，能否及时诊断直接关系到病人的治疗与预后。根据本症临床特点，诊断并不困难，关键是有无对本症的警觉性和认识。鉴别诊断首先需与脑血管意外的病人鉴别，后者可见应激性血糖升高，但不可能超过33.3 mmol/L；还需与DKA、低血糖昏迷鉴别（见附表）。对有下列情况者，尤其是老年患者，应考虑NHDC 的可能：有进行性意识障碍和明显脱水者；有中枢神经系统症状和体征，如癫痫样抽搐和病理反射征阳性者；合并感染、心肌梗塞、手术等情况下出现多尿者；在大量摄糖、静脉输糖或应用糖皮质激素等药物后出现多尿和意识改变者；水入量不足，失水和用利尿剂，脱水治疗与透析治疗等情况时出现意识改变者。国外有人提出HNDC 实验室诊断标准，包括：1．血糖≥33.3 mmol/L（600mg/dl）；2．血浆有效渗透压≥320 mOsm·kg-1·H2O-1；3．血清HCO3-≥15mmol/L 或动脉血气检查示pH≥7.30。此标准较为实用，可作为临床诊断依据。治疗大致与DKA 相似1.补液：一般先输等渗氯化钠溶液，如病人血压正常而血Na+>155mmol/L，也可考虑输注0.45%氯化钠溶液，如病人伴有休克应输血浆等胶体溶液；根据病人体重估算失水量作为补液总量，重症病人失水量可达体重的10—12%，在最初2小时内可输液1000—2000 ml，最初12小时内输失水量的1/2加上当日尿量，输液时应注意病人心脏功能及尿量，必要时可作中心静脉压监护，如输液4—5小时后仍无尿者可给予速尿40 mg 静注。2.胰岛素治疗：用法治疗DKA 时相似，正规胰岛素0.1 u/Kg·h 静脉持续滴注，只是胰岛素用量较DKA 时少，当血糖降至16.7 mmol/L 以下时可开始输入5% GS 并加入正规胰岛素。3.补钾：与DKA 时相同，需注意尿量。4.治疗合并症：各种合并症特别是感染，常为后期死亡的主要原因，应及早予以积极处理。5.病情观察：密切注意病人生命体征的变化，保持呼吸道通畅，记录每小时出入量，每1—2小时检测一次血糖、血钾、血钠。6.护理：同DKA 时。病情改善，病人神志清醒后，根据血糖及进食情况改皮下注射胰岛素，然后再转为常规治疗。糖尿病乳酸性酸中毒由于各种原因导致体内乳酸升高继之产生酸中毒者称为乳酸性酸中毒( lactic acidosis)。在糖尿病的基础上发生的乳酸性酸中毒称为糖尿病乳酸性酸中毒。诱因糖尿病控制不良可有血糖升高、脱水、丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷，导致血乳酸升高。其它糖尿病的急性并发症如感染、DKA 和HNDC 等急性并发症，有报道，28% DKA 病人血乳酸升高。其它重要脏器的疾病如脑血管意外、心肌梗死、呼吸道疾病等，可造成或加重组织器官血液灌注不良，导致低氧血症和乳酸性酸中毒。大量服用双胍类药物尤其是苯乙双胍，因能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生，故有导致乳酸性酸中毒的作用。此类发生乳酸性酸中毒者，多于病例选择不当或药物剂量过大有关。使用二甲双胍发生乳酸性酸中毒的机会是使用苯乙双胍的1/50，且病情较轻。其它如酗酒，一氧化碳中毒，水杨酸、儿茶酚胺、乳糖过量时可诱发乳酸性酸中毒。临床表现乳酸性酸中毒进展较快，但症状和体征差异较大。临床上，乳酸性酸中毒的表现常被原发病或诱发疾病的症状掩盖，以至可能造成误诊或漏诊。轻症临床表现不明显，可能仅有呼吸稍深快；中度和重度者则可出现疲乏、倦怠、恶心、厌食、呕吐、腹泻，面部潮红，呼吸深大而不伴酮臭味，脱水，血压、体温下降，以及嗜睡、意识朦胧、昏睡等表现；严重者可呈深昏迷和休克。实验室检查血CO2 结合力、HCO3-、pH 明显降低；阴离子间隙扩大，可达20～40 mmol/L；计算公式：阴离子间隙=（Na+ + K+）—（Cl-+ HCO3-）血乳酸水平显著升高，多＞5 mmol/L；乳酸/丙酮酸比值增高，正常为10/1；尿糖和尿酮体阴性或弱阳性。诊断诊断乳酸性酸中毒的关键在于对本症有足够的认识。凡为临床可疑病例，特别是有慢性缺氧性疾病，肝肾功能障碍和有使用苯乙双胍病史者，应作进一步检查。如血乳酸＞5 mmol/L，且有代谢性酸中毒的证据，同时可疑排除DKA，则乳酸性酸中毒诊断可疑成立。休克状态下伴有的酸中毒者，可不经血乳酸测定即可诊断为乳酸性酸中毒；但在无灌注不良的酸中毒病人的诊断时，则需要以乳酸测定为依据。治疗输液输液扩容可以改善组织灌注，纠正休克，利尿排酸是治疗乳酸性酸中毒的重要手段之一。首先输注大量NS，也可用5% GS 或5% GNS，必要时补充血浆或全血。应避免使用含乳酸的制剂，以免加重乳酸性酸中毒。补碱一般使用等渗NaHCO3（1.25%）溶液，直至血pH 值达7.2。但补碱不宜过多、过快，否则加重缺氧和颅内酸中毒，多数人主张用小剂量NaHCO3。补碱过程中，应注意检测血pH，以指导补碱量的计算。二氯醋酸（DCA）是一种很强的丙酮酸脱羧酶激动剂，能迅速增强乳酸代谢，并在一定程度上抑制乳酸生成。DCA 一般用量为35～50 mg/kg 体重，每日不超过4 g。胰岛素治疗胰岛素不足是导致DM 病人乳酸性酸中毒的诱因之一，对此类病人往往需要采用胰岛素治疗。即使非DM 病人，也有人主张合用胰岛素和葡萄糖，以减少糖类的无氧酵解，利于血乳酸的消除。透析治疗用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析，可有效地清除血乳酸、H+ 和过多的Na+，并可清除引起乳酸性酸中毒的药物，常用于对钠水潴留不能耐受的病人，尤其是使用苯乙双胍引起的乳酸性酸中毒病人。去除诱因包括病因治疗、控制感染、给氧、纠正休克，停用可能引起乳酸性酸中毒的药物等等。其它美蓝制剂也可用于乳酸性酸中毒，一般用量为1～5 mg/kg 体重，静脉注射。治疗过程中应注意补钾以避免低钾血症发生。低血糖诊断标准对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步当血糖小于2.8 mmol/L，可诊断为低血糖症一般患者发生低血糖时出现低血糖（Whipple）三联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻糖尿病患者发生低血糖的常见原因胰岛素使用不当或过量口服降糖药使用不当或过量食物摄入不足过量运动(时间过长、突然) 肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时饮酒过量肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭急性低血糖时的生理反应增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用，升高血糖使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各种组织间的转运产生一系列预警症状，如饥饿，以迅速