首 页 - ┆ 小小说社会科学搜榜改进建议哲学宗教政治法律文化科教语言文字医学管理资源艺术资料数理化天文地球专业技术教育资源建筑房地产
当前位置:e书联盟 > 医学 > 医药 > 医学ppt
糖尿病急性并发症的抢救.ppt
运行环境:Win9X/Win2000/WinXP/Win2003/
医学语言:简体中文
医学类型:国产软件 - 医药 - 医学ppt
授权方式:共享版
医学大小:274 KB
推荐星级:
更新时间:2019-12-27 21:13:16
联系方式:暂无联系方式
官方主页:Home Page
解压密码:点击这里
  • 好的评价 此医学真真棒!就请您
      0%(0)
  • 差的评价 此医学真差劲!就请您
      0%(0)

糖尿病急性并发症的抢救.ppt介绍

糖尿病急性并发症的抢救( 临床经验交流) 北京医院迟家敏糖尿病并发症和合并症糖尿病性低血糖症糖尿病患者低血糖症低血糖症是指人体内血糖低于正常低限(一般是血糖低于50mg/dl[2.8mmol/L] )引起相应症状与体征的一种生理或病理状况区别几个概念:低血糖症= 临床症状+ 生化指标低血糖= 生化指标低血糖反应= 临床症状低血糖症的分类按病因器质性:肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病(糖原累积病、果糖不耐受性或半乳糖血症)、自身免疫性胰岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重感染、严重营养不良等功能性:多为进食后胰岛素分泌过多所致外原性:由于摄入某些药物或营养物质所致糖尿病患者发生低血糖原因SU 或胰岛素药物剂量过高(虚假性低血糖) 急性低血糖时的生理反应拮抗激素分泌增强以拮抗胰岛素的作用,促使血糖升高心血管系统发生相应变化,以利于葡萄糖在体内各组织间的转运产生一系列预警症状如饥饿,以迅速纠正低血糖急性低血糖时的生理调节机制急性低血糖时拮抗激素的代谢效应低血糖症的病理生理交感神经儿茶酚胺↑胰升糖素↑血糖↑β肾上腺能受体产生症状脑组织缺少葡萄糖早期充血、多发性血性淤斑脑细胞膜Na+-K+ 泵受损,Na+ 大量入脑细胞,导致脑水肿及点状坏死晚期发生脑神经细胞坏死,产生脑组织软化低血糖症的临床表现混合性表现血糖水平与临床症状拮抗激素分泌胰升糖素肾上腺素出现低血糖症状自主神经症状低血糖症的诊断标准低血糖症的临床表现静脉血浆血糖<2.8mmol/L(50mg/dl) 给予糖类后症状可缓解诊断低血糖症应注意的事项器质性与功能性低血糖的鉴别寻找器质性低血糖的原因低血糖发生的规律性无症状性低血糖的发现注意夜间低血糖夜间发生的低血糖成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖而无症状,并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者夜间低血糖可以导致患者猝死当患者睡前血糖低于6.0-7.0 mmol/L, 则患者在睡前需要加餐空腹高血糖的鉴别夜间持续的高血糖“Somogyi”效应患者在夜间发生低血糖后,可以在第二天早晨出现严重的高血糖原因为低血糖后拮抗激素分泌反应增强,拮抗胰岛素的降低血糖作用,从而使患者出现了“反弹”性高血糖“黎明”现象患者夜间血糖控制尚可,但于清晨5- 8 之间显著上升原因是睡眠期间分泌的大量生长激素拮抗了胰岛素的作用,继而血糖升高早期糖尿病反应性低血糖多见于2型糖尿病患者早期,细胞早期分泌反应迟钝产生高血糖,后期胰岛素分泌增多及高血糖又刺激细胞引起胰岛素水平升高,在进食4-5 小时出现低血糖反应或临床症状患者多超重或肥胖治疗上一般为限制热量肥胖者要减轻体重无意识性低血糖无意识性低血糖即低血糖发生时无症状1 型糖尿病患者病程超过20 年,有50% 患者可以出现无意识性低血糖;老年患者由于脏器功能减退,也可产生无意识的低血糖发生原因严格的血糖控制剧烈运动妊娠饮酒等无意识性低血糖的产生机理低血糖时产生的酮体为脑组织的主要能量来源,而减少对葡萄糖的需求胰高糖素、肾上腺素等拮抗激素应答反应降低合并自主神经病变使用肾上腺能受体阻滞剂长期反复低血糖发作后的耐受低血糖的治疗低血糖治疗的注意事项非水溶性口服葡萄糖液通常对缓解低血糖症是无效反复短期应用胰高糖素可能会失效磺脲类药物引起2型糖尿病患者的低血糖不宜使用胰升糖素磺脲类药物尤其是长效药物引起的低血糖症应该观察较长的时间糖尿病酮症酸中毒(DKA )糖尿病酮症酸中毒(DKA) DKA 由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下,胰岛素缺乏以及拮抗激素升高,导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱,同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征糖尿病酮症酸中毒的诱因各种急性感染:以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见不合理的治疗:未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、使用相对禁忌的药物、药物抗药性的产生等饮食失调应激状况,如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等并发或合并严重疾病糖尿病酮症酸中毒发病机理胰岛素不足( 相对或绝对) 升糖激素增加胰升糖素肾上腺素皮质醇等DKA 高血糖的病理生理高血糖原因胰岛素缺乏升血糖激素分泌增多脱水等高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体厥冷,进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状DKA 高酮血症的病理生理原因:胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素的增加以及细胞因子等因素参与脂肪分解加速及儿茶酚胺促使LPL 活性增强造成大量FFA 堆积,进而通过肝脏氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和-羟丁酸增多产生酮体,由于酸性代谢产物的产生增多而出现酮症酸中毒。此时为代偿可出现呼吸加快、加大、加深而呼出过多的二氧化碳,同时气体有烂苹果味DKA 酸碱平衡失代偿的病理生理脱水渗透性利尿酸性代谢产物的排出水的摄入量不足等糖尿病酮症酸中毒的分级按程度可分为三级轻度:仅有酮症而无酸中毒中度:有酮症及轻、中度酸中毒重度:有酮症酸中毒伴有昏迷者DKA 的临床症状烦渴、多尿、夜尿增多体重下降疲乏无力视力模糊酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸) 腹痛(特别是儿童) 、恶心、呕吐小腿肌肉痉挛精神混乱以及嗜睡,昏迷(发生率为10%) 血糖的实验室检查血糖明显升高一般在16.7-27.7mmol/L (300-500mg/dl )左右>27.8mmol/L (500mg/dl )可能伴有肾功能不全>33.3mmol/L (600mg/dl )可同时伴有高渗状态极少数病人可达55.5mmol/L (1000mg/dl )以上血酮体的实验室检查血酮体定性强阳性,定量>5mmol/L 酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羟丁酸(后两者为酸性)现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感在缺氧时,产生乙酰乙酸较-羟丁酸少,故酮体可阴性,酮症酸中毒纠正后缺氧状态改善,酮体可反而呈阳性血酮体正常<0.5mmol/L 0.5-1.5mmol/L 轻度升高,需要多饮水1.5-3mmol/L 为中度升高,应补充液体>3.0mmol/L 为重度升高,应积极治疗血糖与血酮体的关系血酮体(-)血酮(+)血酮明显升高其他实验室检查CO2-CP 和PH 下降酸中毒分度轻度:CO2-CP <20mmol/L ,pH <7.35 中度:CO2-CP <15mmol/L ,pH <7.20 重度:CO2-CP <10mmol/L ,pH <7.05 HCO3- 下降(失代偿期可降至15-10mmol/L 以下)尿糖、尿酮体阳性(当肾功能严重损害肾阈升高时,可出现尿糖及尿酮体下降)电解质紊乱,以低血钾为主糖尿病酮症酸中毒的诊断要点DKA 的临床症状血糖>13.9mmol/L (250mg/dl )血pH <7.35 阴离子间隙增大:提示为酸中毒减低:可能为酸性代谢产物增多血酮体阳性尿糖、酮体阳性糖尿病酮症酸中毒的治疗原则积极补充液体胰岛素的应用见尿补钾镁制剂的补充热量的补充有必要时适当补充碱性药物及时处理诱发因素对症处理补充液体充分的液体补充可使血糖下降25 ~50% 输液量及速度:按体重的10% 为第一天的补液量,一般为3000 ~6000ml ;头4h 补充全天量的1/4 ~1/3 ,严重者第1h 补充1000ml ,前8~12h 补充全日量的2/3 液体种类:开始输入生理盐水,当血糖下降至250mg/dl (13.9mmol/L )左右时,开始输入5% 葡萄糖液或葡萄糖盐水注意个体化原则胰岛素的应用—肌肉注射法适用于血糖<300mg/dl 或无条件静脉应用胰岛素的患者使用剂量成人儿童首次剂量20u 0.25/kg 此后剂量5 ~10u 0.1u/h 2 ~4h 后,血糖下降<原水平的10% 者,宜改用静脉滴注法胰岛素的应用—静脉滴注法当血糖>600mg/dl (33.3mmol/L )时,先静脉用冲击量,成人12 ~20u ,儿童0.25u/kg 静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为0.1u/kg/h ,约降低血糖75 ~110mg/h (4.2 ~6.1mmol/h )如2~4h 后血糖下降<原水平的30% 或无明显下降者,可将胰岛素的剂量加倍当血糖浓度降至250mg/dl (13.9mmol/L )左右时,可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素,如胰岛素:葡萄糖=1 :2~6u 保持血糖在180mg/dl 左右使用小剂量胰岛素的理论基础正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌高峰浓度约为50-100uU/ml 左右,半衰期为4-8min 静脉滴注外源性胰岛素5u/h ,其半衰期为20min ,血浓度可达100uU/ml DKA 病人抑制酮体生成所需最高胰岛素浓度为120uU/ml 静脉滴注胰岛素5u/h 或0.05-0.1u/kg/h 即可纠正酮症且不引起低血钾钾的补充当血钾≥6.0mmol/L 或尿量< 30ml/h 时,可暂时不补钾只要患者尿量>30ml/h ,血钾<5.5mmol/L, 输注胰岛素的同时即应开始补钾补钾为13 ~20mmol/h (相当于1.0-1.5g 的氯化钾溶液)若以后仍<5.5mmol/L, 每增加1000ml 液体加1~1.5 克钾使血钾维持在3.5mmol/L 以上监测血钾(心电图监测、血钾测定)必要时考虑胃肠道补钾葡萄糖的补充补充葡萄糖的目的促进酮体的消除补充热量补充葡萄糖的量最低需要量为800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d 静脉补充葡萄糖的速度:8g/h 补充镁离子无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后,发生室性心律紊乱的患者,可能有镁的不足补充镁疗法可在100ml 液体中加入50% 硫酸镁2.5 ~5ml 静脉滴注观察心率紊乱是否得以纠正补充碱性药物的指证血气分析pH <7.1 时,适当补充碱性药物常用的碱性药物为5% 碳酸氢钠250 ~500ml ,以后根据病情,再决定是否需要补充对症处理控制感染伴高热的患者要降低过高的体温注意水和电解质平衡保持呼吸道通畅注意心脏的功能,有必要时可适当使用利尿剂每天所需要热量的平衡DKA 的预防血糖长期控制在允许的范围内日常生活中尽量避免诱发DKA 的因素发生发生感染性疾病要及时处理应激情况要妥善控制好血糖不要随意停用抗糖尿病的药物治疗糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情绪及抗糖尿病药物使用之间的关系高血糖高渗性非酮症糖尿病昏迷(HHNDC )HHNDC 的特点老年及外科手术后多见严重脱水,出现眼球凹陷等体征严重高血糖, 通常≥33.3mmol/L(600mg/dl) 血浆渗透压≥350mmol/L 血清钠≥155mmol/L 无明显酮症伴有进行性意识障碍HHNDC 的诱因各种应激情况,如感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等水摄入不足失水过多摄入过多的高糖物质某些药物,如糖类皮质激素、噻嗪类利尿剂、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、环胞霉素、大仑丁等HHNDC 的发生机制HHNDC 的临床表现多见于中年以上尤其是老年人,半数患者无明显糖尿病史典型的临床症状有多尿、烦渴,躁动全身脱水症状明显严重者可出现渐进性意识障碍等神

下载此电子书资料需要扣除0点,

电子书评论评论内容只代表网友观点,与本站立场无关!

   评论摘要(共 0 条,得分 0 分,平均 0 分) 查看完整评论
·上一医学:糖尿病昏迷_www.ppt
·下一医学:糖尿病急性代谢紊乱.ppt

下载说明

* 即日起,本站所有电子书免费、无限量下载下载,去掉了每日50个下载的限制
* 本站尽量竭尽努力将电子书《糖尿病急性并发症的抢救.ppt》提供的版本是完整的,全集下载
* 本站站内提供的所有电子书、E书均是由网上搜集,若侵犯了你的版权利益,敬请来信通知我们!

下载栏目导航

Copyright © 2005-2020 www.book118.com. All Rights Reserved