第五章外科休克Surgical Shock 休克(Shock) 的概念多种原因引起的有效循环血量锐减、组织血液灌流量(perfuse) 不足。导致的细胞代谢障碍和器官功能受损为主要病理生理改变的综合征。休克的分类1、低血容量性休克(hypovolemia s.) 2 、心源性休克(cardiogenic s.) 3 、感染性休克(septic s.) 4 、过敏性休克(allergic s) 5 、神经性休克等(neurogenic s) 病理生理(Pathogenesis ）微循环障碍代谢改变重要器官继发性损害微循环障碍（1）1、缺血期（代偿期）：交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺等显著增高，使全身选择性微动脉及毛细血管前括约肌强烈收缩，血液重新分布，保证心脑等重要器官的有效灌注。缺血期（代偿期）内脏小血管和毛细血管前括约肌收缩，而毛细血管前括约肌相对扩张（收缩）；微循环动静脉短路开放进，同时出现“自我输血”；导致外周血管阻力和回心血量增加。多数器官组织仍处于低灌注、缺血缺氧状态。微循环障碍（2）2、淤滞期（休克失代偿期）：毛细血管缺血缺氧，导致组织胺、缓激肽、内啡肽释放和酸性产物堆积，血钾增高，使毛细血管及微动脉扩张。由于毛细血管后括约肌对上述物质不敏感，继续收缩，导致微循环只灌不流，血液淤滞。正常毛细血管仅开放20 ％，在淤滞期则广泛开放，从而回心血及心输出量减少，血压下降。微循环障碍（3）2、DIC （disseminate intravascular coagulation) 血液粘滞性增高，血细胞比容与纤维蛋白原浓度增加，毛细血管内皮细胞受损，使红细胞和血小板发生凝集，毛细血管内形成微血栓，进一步加重细胞缺氧和组织器官损伤。广泛微血栓形成消耗了大量凝血因子和继发纤维蛋白溶解，均可发生出血倾向。代谢改变1、血容量减少，儿茶酚胺、抗利尿激素及醛固酮增加，使尿量减少，水钠储留。2 、葡萄糖无氧代谢增高和酸的清除能力下降，乳酸堆积，造成代谢性酸中毒。3 、三磷酸腺昔（ATP ）减少使细胞膜钠一钾泵功能失常，钾离子出细胞外和不能进入细胞而形成高钾血症；钠离子入细胞内致细胞水肿自溶和低钠血症。4 、蛋白质分解代谢使血尿素氮、肌酐增高。重要器官继发性损害微循环障碍造成组织器官缺血缺氧，细胞溶酶体破裂，并溶解坏死，导致心、肺、肾、脑、胃肠等MODF 或MOF  ，常致死亡。(multiple system organ dysfunction or failure) 休克的分型①低排高阻型，即低心排血量、外周血管阻力高，又称低动力型或冷休克。最常见于低血容量性休克及革兰阴性细菌感染性休克。低动力型的主要原因是血中儿茶酚胺、TXA 等缩血管物质增多。休克的分型②高排低阻型，即高心排血量、低外周血管阻力，又称高动力型或暖休克。最常见于革兰阳性球菌感染性休克。高动力型的原因尚不完全清楚，可能与血中某些扩血管物质增多，肾上腺素β受体兴奋导致微循环动静脉短路开放等有关。临床表现（1）休克代偿期相当于休克早期，为病理上的缺血期。病人表现为烦躁不安、面色苍白、尿量正常或减少。心率、呼吸加快，收缩压正常或稍高，舒张压由于血管收缩而增高，脉压差缩小，CVP 正常。临床表现（2）休克失代偿期临床上病人由烦躁转向反应淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。皮肤更加苍白，出冷汗，口唇紫绀,  脉搏细速，呼吸困难。血压下降，收缩压＜70- 90mmHg , 尿量减少或无尿。临床表现（3）创口、皮肤、消化道、泌尿道多处出血。早期有l～2个器官功能衰竭，继而发生MOF ，出现昏迷，脉搏不能触知，血压测不出，无尿，呼吸微弱或不规则，直至呼吸心跳停止。诊断标准要点如下1、①脉搏细速（＞100 次／分）或不能触知；②外周微循环灌流不足表现，如面色苍白、皮肤粘膜紫绀、肢冷、外周静脉塌陷、神志障碍、尿少等; ③尿量＜30ml/ 小时。2 、①血压＜10.6kPa ；②血压＞10.6 kPa ，但脉压＜2.7kPa 。如1有2项，2有1项以上，则可诊断休克。休克的血流动力学分型低排高阻型神志：烦躁，淡漠，嗜睡或昏迷皮肤：色泽苍白，紫组或花斑样紫绀皮肤温度：湿冷或冷汗毛细血管充盈时间：延长脉搏：细速脉压（kPa ）：＜4 尿量：＜25ml/ 小时休克的血流动力学分型高排低阻型神志：清醒皮肤：淡红或潮红皮肤温度：温暖、干燥毛细血管充盈时间：1-2 秒脉搏：有力、较慢脉压＞4 kPa 尿量：＞30ml/ 小时休克的轻中重轻度：稍有烦躁不安，皮肤苍白、发凉、青中带红，脉搏稍快，尿量少等。中度：淡漠，脉搏100 次/分以上，血压低于90mmHg ，尿量明显少(oliguria) ，，血管塌陷，皮肤青紫(cyanosis) 等。重度：Coma, DIC ，脉搏大于120 次/分,血压低于70mmHg ，Anuria 等。一般性的监测1、意识状态2 、皮肤温度、色泽3 、脉搏、血压、脉压差和休克指数（脉率/收缩压mmHg ）4 、呼吸5 、尿量、比重血流动力学监测（1）CVP （central venous pressure ）：反映回心血量和右心室搏出量、心脏前负荷和功能。CVP ＜5cmH2O ，表示血容量不足或血管扩张；CVP ＞15cmH2O 则表示心功不全或静脉血管过度收缩或肺循环的阻力增加，此时应采取相应的处理措施。影响CVP 的因素1、血容量。2 、静脉血管的张力。3 、右心室的功能。4 、静脉回心血量。5 、胸腔或心包的压力。CVP 和补液的关系CVP  血压原因处理原则低低严重不足充分补液低正常不足适当补液高低不全或过多强心、纠酸、舒张高正常血管收缩舒张血管正常低不全或不足补液试验补液试验快速(5-10 分钟）静脉注入等渗盐水250ml. 血压升高，CVP 不变，提示血溶量不足。血压不变，CVP 升高，提示心功能不全。血流动力学监测（2）PAWP （pulmonary arterial wedge pressure ) ：能更早更准确地反映左心功能和肺循环的阻力，低表示血容量不足，高则表示心功能不全和肺循环的阻力增加。血流动力学监测（3）心搏出量心脏指数周围血管阻力实验室检查血尿常规。电解质、肝肾功能。血气分析。胃肠粘膜内pH 的监测DIC 检查等。DIC 的诊断1 、血小板计素<80X109 。2 、KPTT 延长3秒。3 、血浆纤维蛋白原低于1.5g/L 。4 、3P 试验阳性。5 、血图片中破碎红细胞超过2% 。预防紧急处理原发病补充血容量治疗（1）一、一般的紧急处理：1 、处理原发病2 、休克体位（头干抬高20-30 度，下肢15-20 。）3 、给氧4 、建立静脉通道治疗（2）二、恢复有效循环血量1 、平衡液2 、全血、血浆3 、白蛋白4 、高渗盐溶液（3-7.5%) 治疗（3）三、积极治疗原发病1 、止血2 、修补3 、切除治疗（4）四、纠正酸碱及水电解质失衡五、血管活性药物的应用：冷休克可选用血管扩张药物，如阿托品等；对外周血管阻力不很高时，可选用多巴胺或多巴酚丁胺。暖休克可选用间羟胺。不主张使用强有力的缩血管药，如去甲肾上腺素等，以免加重微循环障碍。六、强心：西地兰治疗（5）七、抗凝治疗八、保护重要器官的功能九、其它治疗：激素的应用，ATP ，SOD 第二节低血容量性休克失血性休克失液性休克损伤性休克临床表现1、低血压。2 、心率加快。3 、皮肤和神志的变化。4 、器官功能不全。失血性休克、失液性休克病因治疗：补充血容量纠正酸碱及水电解质失衡病因治疗和制止继续失血和失液损伤性休克（1）特征：1 、剧烈的疼痛2 、血管活性物质的产生。3 、心脏大血管功能障碍。4 、感染的机会大。5 、其它损伤性休克（2）治疗特点：除按失血失液性休克治疗外，还应加强以下治疗：1 、抗感染2 、镇痛、镇静3 、处理创伤第三节感染性休克发病机理1 、内毒素与体内各种成分结合后刺激交感神经，引起血管痉挛和损伤血管内皮细胞。2 、导致炎症介质的释放如组胺、激肽和前列素及溶酶体等。处理特点1、补充血容量，纠正休克。2 、控制感染、尽早去除感染灶。2 、纠正酸硷平衡失调。3 、心血管药物的应用，支持、对症等。4 、尽早、短期大剂量的使用激素。激素的主要作用1、扩张血管，降低外周血管阻力，改善微循环。2 、稳定溶酶体膜。3 、强心和增加心排出量。4 、促进糖的异生。5 、提高线粒体的功能和防止白细胞凝集。* * *