心境障碍心境障碍的概述（1）心境障碍（mood disorder ）又称情感性精神病（affective disorder ），是以显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组疾病。临床上主要表现为情感高涨或低落，伴有相应的思维和行为改变，可有精神病性症状。大多数病人有反复发作的倾向，部分可有残留症状或慢性化。心境障碍的概述（2）心境障碍的含义：广义的心境障碍：泛指由各种原因引起的躁狂状态和抑郁状态及其各种类型，包括由躯体因素、心理因素和其他精神疾病所继发的心境障碍。狭义的心境障碍：是疾病的名称，包括躁狂症和抑郁症及其各种亚型，即过去的躁狂抑郁症。心境障碍的概述（3）简史：公元前8世纪，就有心境障碍的记载；公元前4世纪，希波克拉底（Hippocrates ）使用了抑郁这个词，认为抑郁（melancholy ）是由于黑胆汁和痰（phlegm ）作用于脑引起的。公元前2世纪，Galen 用体液学说说明心境障碍的发病机制。19 世纪，法国的Farlet 使用“循环性精神病”（folie circulaire ）这一名称。1882 年，Kahlbaum 指出躁狂和抑郁不是两种独立的疾病，而是同一疾病的两个阶段。1896 年，Kraepelin 将本病和早发性痴呆分开，作为一个独立的疾病单元，叫它为躁狂抑郁性精神病（manic-depressive insanity ，MDI ）。1957 年，Leonhard 提出既有躁狂发作又有抑郁发作的称为双向情感障碍。心境障碍的患病率（1）心境障碍的患病率：中国心境障碍终身患病率的早期报道报道者（地区）年份样本数患病率（%）湖南医学院1958 469178 0.05 湖南医学院1958 463811 0.06 北京医学院1958 30000 0.03 南京市县1973 2103338 0.002 北京郊区1974 187136 0.07 浙江肖山1975 1009967 0.17 山东崂山1977 624090 0.03 上海某区1978 503544 0.06 心境障碍的患病率（2）中国心境障碍终身患病率的近期报道报道者（地区）年份样本数患病率（%）山东精神病院1981 53683 0.059 全国协作1982 51932 0.037 山东精神病院1982 61794 0.089 程志让等1982 1718 0.066 仙岳医院1985-1986 4685 0.064 李钟明等1985-1986 4685 0.088 孙庆等1985 3423 0.058 卢德方1986 4999 0.056 李东根等1986 4106 0.12 李东根等1987 1169 1.2 陈爽章等1987 31920 0.078 翁信会1987 2424 0.123 薛梦觉1988 9688 0.069 薛金堂等1988 50590 0.006 欧丽华等1988 38500 0.009 全国7地区1993 23333 0.083 刘请波等1992 0.007 候光明1995 0.198 曹文君1995 0.273 于鲁明1996 0.035 心境障碍的患病率（3）心境障碍流行病学的特点：1 ）各报道结果差距很大（中国的终身患病率大概在0.08% 左右）。2 ）国外的患病率或发病率高过国内的数倍、数十倍甚至数百倍。3 ）国内的近期报道比早期报道高，但是还是远不如国外的高。4 ）一般报道女性高于男性。5 ）发病率的顺序是：躁狂远少于抑郁，双向少于单相。病因和发病机制心境障碍的病因还不清楚，研究提示：遗传因素、神经生化因素、和心理社会因素对本病的发生有明显的影响。病因和发病机制--- 遗传因素（1）1）家系研究：A ，心境障碍患者中，有30-41.8% 的人有家族史。B ，心境障碍先证者的亲属中，患本病的概率是一般人群的10-30 倍，而且血缘关系越近患病率也越高。C ，有早期遗传现象。病因和发病机制--- 遗传因素（2）2）双生子研究单卵双生同胞的同病率大于双卵双生，分别为：MZ, 57.7% 和DZ, 12.9% 。3 ）寄养子研究寄养子的生物性父母的心境障碍患病率比养父母高（分别为：31% 和12% ）。4 ）遗传方式单基因常染色体显性遗传性染色体显性遗传多基因遗传5 ）分子遗传学研究有报道称，心境障碍基因可能在11p15.5 或X染色体上。病因和发病机制--- 神经生化改变（1）1）五羟色胺假说：中枢神经的五羟色胺功能降低和抑郁心境发生有关。a, 三环类抗抑郁药、SSRI 都可以抑制五羟色胺的再回收而发挥抗抑郁作用。b, 单胺氧化酶抑制剂能够抑制五羟色胺的降解而有抗抑郁作用。c, 五羟色胺的前体物质色氨酸和五羟色胺酸有抗抑郁作用。d, 选择性五羟色胺耗竭剂的对氯苯丙氨酸可逆转抗抑郁剂的抗抑郁效果。e, 利血平可以通过耗竭五羟色胺导致抑郁。病因和发病机制--- 神经生化改变（2）2）去甲肾上腺素假说：中枢去甲肾上腺素功能的高低和躁狂抑郁的发生有关。a, 双向障碍患者，在抑郁相时尿中的3- 甲氧基-4- 羟基苯乙二醇（MHPG ，去甲肾上腺素的主要代谢产物）降低，而躁狂相时则升高。b, 酪氨酸羟化酶抑制剂的a- 甲基酪氨酸不但可以导致或增恶抑郁症状，而且还可以控制躁狂症状。c, 三环抗抑郁剂通过抑制去甲肾上腺素的再回收而有抗抑郁作用。d, 利血平可耗竭突出间隙的去甲肾上腺素导致抑郁。病因和发病机制--- 神经生化改变（3）3）多巴胺假说：中枢神经多巴胺功能的增高和降低与躁狂和抑郁有关。a, 多巴胺的前体L-DOPA 不但可以改善抑郁症状，而且还可以使抑郁转化成躁狂。b, 多巴胺激动剂的溴隐停和Piribedil 具有抗抑郁作用，还可以促使双向障碍患者出现躁狂。c, 新型非典型抗抑郁药，如安非他酮主要作用是阻断多巴胺的再摄取。d, 抑郁发作时，患者尿中的高香草酸水平（HVA ）降低。病因和发病机制--- 神经生化改变（4）4）g- 氨基丁酸假说：中枢g- 氨基丁酸的功能异常和心境障碍的发生有关。a, 双向障碍患者的脑脊液和血浆中的g- 氨基丁酸水平下降。b, 具有调控脑内g- 氨基丁酸水平作用的卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用。病因和发病机制--- 神经内分泌异常（1）1）下丘脑- 垂体- 肾上腺（HPA ）轴的功能异常：a, 抑郁症患者不仅血浆皮质醇和24 小时尿内17- 羟皮质类固醇浓度过高，而且皮质醇分泌的昼夜节律也出现紊乱。b, 地塞米松不能抑制皮质醇的分泌–地塞米松抑制试验（DST ）。c, 重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素（CRH ）含量增加。这是HPA 轴异常的基础。病因和发病机制--- 神经内分泌异常（2）2）下丘脑- 垂体–甲状腺（HPT ）轴的功能异常：NE TRH 释放5-HT DA TSH T3/T4 HPT 轴以上的调节机构提示甲状腺功能和抑郁症有关系。所以，测定T3/T4 和TSH 的水平对抑郁症的诊断有一定意义。Extein (1981) 报道其敏感性为56% ，特异性为93% 。病因和发病机制--- 神经内分泌异常（3）3）下丘脑- 垂体–生长激素轴的功能异常：病因和发病机制--- 脑电生理变化（1）1）脑电图（EEG ）：a, 30% 左右的心境障碍患者有脑电图异常。抑郁发作时，多倾向于低a频率，躁狂发作时则为高a频率或出现高幅慢波。b, 抑郁症患者的左右脑半球平均整合振幅与抑郁程度成负相关。c, 脑电图异常有侧化现象（70% 在右侧）。2 ）睡眠脑电图：总睡眠时间减少，易觉醒，快眼动睡眠（REM ）潜伏期缩短（缩短程度和抑郁程度成正比，还可以随治疗而改善），非快眼动睡眠（NREM ）的第1期增加、第3/4 期减少。病因和发病机制--- 神经影像变化（1）1）有12.5-42% 的心境障碍的患者存在脑室扩大现象。2 ）抑郁症患者的左额叶局部脑血流量和抑郁程度成正比例的下降。左前扣带回的rCBF 也下降。而且，伴有认知功能缺陷的抑郁症患者的rCBF 下降尤为明显。病因和发病机制--- 心理社会因素（1）抑郁症发病前有92% 有促发的生活事件。尤其是负性生活事件能促进抑郁症的发病。社会地位低的、经济条件差的人易患抑郁症。临床表现--- 躁狂发作（1）躁狂发作的典型临床症状是：情感高涨、思维奔逸和活动增多。1 ）情感高涨：主观体验愉快；高涨的心情具有感染力，但情绪不稳定，有时候表现愤怒、易激惹、敌意比情感高涨更明显；自我评价过高，可出现夸大观念甚至夸大妄想；可出现短暂的继发性的关系妄想、被害妄想。临床表现--- 躁狂发作（2）与精神分裂症和器质性疾病的情感表现的区别：躁狂发作的情感高涨富有感染力，与精神分裂症的情感反应与周围环境脱节，或情感倒错不同。器质性疾病时的情感欣快，看上去嬉笑自得，但没有相应的内心体验，表情肤浅，对周围没有感染力。临床表现--- 躁狂发作（3）2）思维奔逸：联想速度异常加快、思维内容异常丰富。说话内容肤浅、凌乱，不切合实际不随意注意增强，话题切换频繁，严重的可以出现音连意连以及随景转移。* 与精神分裂症的思维破裂以及器质性精神病的思维不连贯的不同：躁狂发作时的言语听起来虽然很凌乱，但相互之间有一定的联系，只不过是速度过快、转移过多而已。临床表现--- 躁狂发作（4）3）活动增多精力旺盛，兴趣广泛。但是，做事不专一，虎头蛇尾，一事无成。爱管闲事，随心所欲，做事凭兴趣，不考虑后果，常惹是生非。对人大方，挥霍钱财，注意自己的形象，但打扮过度或不得体。自认为工作能力强，不可一世，但由于注意不集中结果一事无成。社交活动增多，食欲、性欲增强。临床表现--- 躁狂发作（5）4）躯体症状：消耗过度导致消瘦、体重减轻，轻度脱水等。5 ）其他症状：主被动注意都增强，被动注意过强导致随景转移。记忆增强可有幻觉或妄想意识障碍、谵妄性躁狂。临床表现--- 躁狂发作（6）不典型的躁狂状态：轻躁狂：各种症状程度都较轻，没有幻觉妄想出现。老年躁狂发作：情感高涨可以不明显，以易激惹、自大、语言增多或啰嗦为主要表现。儿童躁狂发作：情绪和行为表现较单调，主要表现活动和要求增多，可有耐受性下降，攻击和破坏行为。临床表现--- 抑郁发作（1）抑郁发作：情感低落、思维迟缓、意志活动减退、躯体症状。1 ）情感低落，有时伴有焦虑、急越症状。内源性抑郁症的情感低落具有早重晚轻现象，神经性抑郁则没有。自我评价低、自责自罪、甚至厌世。可继发罪恶、疑病、关系、贫穷、被害等妄想。偶尔有幻听。2 ）思维缓慢：表现主动言语减少、语速减慢、声音低沉、思考问题困难、学习和工作能力下降、甚至出现抑郁性价性痴呆。抑郁发作的思维再缓慢也能进行，和精神分裂症的思维阻塞、思维被夺不同。临床表现--- 抑郁发作（2）3）意志行为减退：各种活动减少，甚至出现抑郁性木僵。伴有焦虑的患者可由坐立不安表现。自杀。4 ）躯体症状自主神经功能失调症状睡眠障碍内感不适食欲、性欲减退、便秘5 ）其他人格解体、现实解体、强迫症状等临床表现--- 抑郁发作（3）非典性抑郁发作：轻度抑郁：主要表现为情绪低落、兴趣和愉悦感丧失、易疲劳、自觉工作能力和社交能力下降。老年抑郁症：心境抑郁以外，常有焦躁、易激惹甚至攻击行为。以躯体主诉为主的抑郁症：自主神经和胃肠道