心源性休克  南医大第三临床学院急诊医学教研室南京市第一医院急诊中心戴国强休克是全身有效循环血容量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致以组织细胞缺氧及器官功能障碍为病理生理特征的临床综合征。  有效循环血量明显降低和器官组织灌注不足是休克的血流动力学特征;组织缺氧是休克的本质。病因分类:  低血容量性休克感染性休克心源性休克	 过敏性休克神经源性休克内分泌性休克血流动力学分类: 低血容量性休克心源性休克分布性休克（血管源性休克）梗阻性休克休克发生的基本环节： 有效循环血量减少导致组织器官灌注减少和组织缺氧是休克发生的共同基础。器官的有效灌注依赖于：足够的血容量、正常的血管容积（正常的血管收缩和舒张功能）、正常的心脏泵功能。任何一个环节障碍，都会引起休克。心源性休克:	  指心脏在各种急性病理状态下，前负荷充足时仍不能维持充足的心排血量，导致组织灌注减少和组织缺氧的病理生理过程，称为心源性休克。 病因与发病机制（一）病因可以是心脏本身的原因，也可以是心脏以外的原因造成心脏泵功能的衰竭。主要包括心脏:收缩功能障碍、舒张功能障碍（包括顺应性下降）、心律失常等三方面的原因。1 、左心功能衰竭（1）心肌收缩功能障碍――收缩力降低心肌梗死或严重心肌缺血心肌病负性肌力药物（β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、抗心律失常药物）酸中毒（呼吸性、代谢性）代谢紊乱（低磷血症、低钙血症）（2）心肌舒张功能障碍――心肌舒张期僵硬度增加心肌缺血心肌肥厚限制性心肌病持续低血容量性或感染性休克左右心室失协调心脏压塞（3）右心荷明显增加2 、右心功能衰竭（1）收缩力降低：右室梗死、缺血、缺氧、酸中毒（2）后负荷明显增加3 、心律失常发病机制: 急性或慢性左心功能衰竭引起的休克是典型的心源性休克，血流动力学特征是心排血量下降伴左心室充盈压升高或正常。1、左心功能衰竭  (1) 收缩功能障碍 是导致心源性休克最常见的原因急性心肌梗死或缺血最常见。心肌梗死面积大于40 ％易发生心源性休克。（2）心室舒张功能障碍  也是引起心源性休克的常见原因心室舒张末期容积增加常常是心源性休克的代偿机制之一，而当心肌舒张功能障碍或顺应性降低时，心室舒张期充盈严重受限，结果心排血量明显降低。这类患者治疗困难，预后不良。2 、右心衰竭  也是心源性休克的重要原因之一血流动力学改变的特点包括：①右心室顺应性降低：②右心室收缩功能降低：③室间隔左移：右心室舒张末期压过高，若同时伴有低氧性肺血管收缩、酸中毒等使右心后负荷明显增加，导致右心室明显扩张，室间隔向左移动，严重影响左心充盈，进一步降低心排血量。4 、心律失常特别是恶性心律失常，如室上性心动过速、室性心动过速、心室扑动、心室纤颤等可导致心排血量明显降低，导致心源性休克。病理生理: 休克的早期，低灌注和组织的无氧代谢可刺激机体神经-- 体液反应，交感-- 肾上腺系统的兴奋使内源性儿茶酚胺释放增加，外周血管收缩，使血压维持在正常水平，心脏和脑等重要器官灌注得以维持。休克后期，血压一旦降低，可能导致舒张压降低更为明显，心率的增快又使舒张期缩短，使冠状动脉的灌流量明显减少，心脏的收缩功能进一步受到抑制，产生心源性休克的恶性循环。心肌梗死引起的心源性休克，则冠状动脉灌注减少或无灌注是主要的病理生理变化。细胞缺血性坏死使心功能急剧恶化，产生严重的休克并可发生危及生命的心律失常。临床特点:  早期: 患者烦躁不安、焦虑、面色苍白、肢体湿冷、皮肤呈花纹状、出冷汗、周围型发绀、心率增快、血压降低、尿量明显减少。晚期: 可出现弥散性血管内凝血而发生全身皮肤、黏膜和内脏广泛出血(DIC), 并出现多器官功能障碍综合征（MODS ）。如果患者有严重的左心功能不全，可出现急性肺水肿表现，如胸闷气促、咯粉红色泡沫样痰、两肺布满湿罗音。如果心脏瓣膜的腱索断裂或心肌梗死后室间隔穿孔，可闻及心脏杂音。实验室与特殊检查：心电图是诊断各种心律失常、电解质紊乱、心肌供血不足和心肌梗死（包括范围）的重要手段之一。X 线片了解两肺充血水肿情况，明确胸腔有无积液、积气，观察心脏大小和纵隔有无增宽等情况。超声心动图特别是食管超声心动图监测，不仅能够观察心脏的收缩功能，而且能够监测心脏各腔室的收缩末期和舒张末期容积，评估心脏舒张功能。可对治疗效果进行客观评价。诊断与鉴别诊断：具有心脏疾病的基础，或具有心脏功能损害的临床证据，结合休克的临床表现，可获得明确诊断。诊断困难时，血流动力学监测有助于明确诊断。中心静脉压升高，肺动脉嵌顿压升高，体循阻力升高。血流动力学诊断标准:心脏指数（CI ）＜2.2L/ （min·m2 ），同时肺动脉嵌顿压高于或等于12 ～18mmHg 。治疗: 心源性休克主要是心功能不全造成的心排血量减少，所以不能一味增加补液量，应当努力改善心功能状况，纠正休克。（一）内科性治疗1 、一般性治疗2 、气道畅通和氧疗用鼻导管或面罩给氧，使PaO2 大于70mmHg （9.98kPa ），动脉二氧化碳分压小于45mmHg （6.00kPa ）。气管插管并给予机械辅助通气治疗。3 、建立静脉通道4 、镇静和止痛可应用镇静剂和止痛剂解除患者紧张、焦虑和创伤、手术引起的疼痛。5 、血管活性药物由于心肌收缩力下降，常规应用正性肌力药物来治疗心源性休克。酸中毒时，心肌和血管系统对正性肌力药物不敏感，故应在纠正酸中毒的基础上给予正性肌力药物。常用的药物有：①多巴胺与多巴酚丁胺：剂量为2～20μg/ （kg·min ），②肾上腺素：剂量为0.01 ～0.2μg （kg·min ），③硝普钠和硝酸甘油：硝普钠为0.1 ～5μg （kg·min ），硝酸甘油为2μg/ （kg·min ）。④洋地黄类药物：应用慎重，可引起严重心律失常，也可因肝肾代谢障碍出现洋地黄中毒。但心率快、血钾正常时，可小剂量应用。⑤氨力农与米力农：是一种非洋地黄、非儿茶酚胺类的强心药，并有扩张外周血管的作用，可减轻心脏的前后负荷，氨力农6 ～10μg/ （kg·min ），米力农0.25 ～1μg/ （kg·min ）。6 、肾上腺皮质激素可改善冠状动脉血流，增加心排血量，降低体循环阻力和血管通透性。地塞米松20 ～30mg ，氢化可的松200 ～400mg ，以后每日递减。7 、保护心肌药物的应用极化液（GIK ）或能量合剂、辅酶Q10 、护心通（磷酸肌酸）等。8 、纠正电解质和酸碱紊乱电解质紊乱，特别是低钾血症和低镁血症，往往引起心律失常，应及时补充钾和镁，并反复复查血电解质。严重的酸中毒可影响机体对血管活性药物的反应性，应适当补充碳酸氢钠。但应避免碱中毒，以免加重组织缺氧。( 二)外科治疗1 、外科手术治疗如急性心脏损伤后心肌出血造成心脏压塞、二尖瓣腱索断裂、急性肺动脉栓塞、急性心肌缺血造成心肌梗死且在16h 之内、心肌梗死后室间隔穿孔、经皮冠状动脉成形术（PTCA ）介入治疗时造成急性血流动力学不稳定等。这些应积极地用外科方法予以治疗。2 、心脏机械辅助循环装置当积极的内科治疗效果不明显或无效时，一味增加正性肌力药物剂量会错失治疗机会，应考虑使用主动脉内球囊反搏（IABP ）、左心转流、右心转流和左、右心转流。当心脏指数＜2L/ （min·m2 ）、中心静脉压＞15cm H2O （1.50kPa ）、左房压＞20mmHg(2.67kPa) ，应果断放置心脏机械辅助循环装置。预防与预后心脏疾病的早期诊断和治疗，早期控制导致心功能损害的病因，避免感染、劳累、手术等加重心脏负担的应激性因素，是预防心源性休克的主要环节。近年来，尽管心源性休克的治疗的有很大的进展，但其住院病死率仍无明显改善，高达70 ％～80 ％。谢谢大家* * *