谢谢肾小管上皮下CaOX 结晶开始物上皮溃破Randall 钙化斑人类肾乳头尖草酸钙结石（电镜）诊断计划首诊（1 ）病史及饮食史；（2 ）尿分析；（3 ）尿培养；（4 ）血钙、尿酸、磷、钾；腹平片、B 超；（5 ）24 小时尿代谢检查；（6 ）尿石成分分析。第二次就诊评估和分析饮食和代谢检查结果，治疗感染。将尿石患者分为三组：Ⅰ组：非复杂性伴饮食危险因素；Ⅱ非复杂性伴代谢危险因素；Ⅲ复杂性和感染石，非饮食性高草酸尿症。1 第三次就诊1 、高血钙患者作血甲状旁腺素测定；2 、高草酸尿者若与饮食无关，作胃肠道检查；3 、伴感染者作随访。一、饮食治疗大量饮水：每日最少2500~3000ml 。限草酸：限菠菜、深绿色蔬菜，茶。限富含脂肪食物，尤其动物性脂肪。限钠：少吃咸食。多吃富含枸橼酸水果、柠檬汁、橙汁及富含钾食物。增加粗纤维、麦片。草酸钙结石患者若无高钙尿症，宜增加钙入量，以减少草酸从肠道吸收。二、药物治疗一般原则参照24 小时尿代谢物异常，饮水3000ml/ 日及饮食调节仍不能纠正或需预防复发者适用。高钙尿症伴甲状旁腺素正常者，服噻嗪类利尿剂，限Na+ 。高草酸尿与饮食无关者，检查有无小肠病，限富含草酸饮食，进食Vit B6 ，柠檬汁。严重低Cit 尿者检查胃肠病和肾小管性酸中毒，主要服KCit 、柠檬汁。高尿酸尿症伴高尿酸血症：Allopurinol ( 别嘌醇) 300mg/ 日、KCit 、橙汁。多数患者兼有多于一种病因，需按个别检查结果分析病因，给予相应治疗。上尿路结石治疗方法选择1 首先考虑何种方法对患者最有利、最安全、最有效，然后考虑术者对该疗法掌握的熟练程度。1 方法选择应参照结石位置、大小、数目、性质、肾损伤程度，有无合并感染、解剖畸形、局部病变以及全身情况，充分考虑后予以确定。1 微创技术损伤小，可单一使用或多种方法并用。若微创技术难度大，有可能发生严重并发症，宁可选择开放手术。适应证应由熟识泌尿外科的医师确定。1 术前应详细向患者及家属解释，说明各种方法的优缺点，可能发生的困难、意外和并发症，根据患者意愿，取得其完全同意后作出决定。ESWL 最适用于≤2cm 肾结石或≤3cm 质地较疏松的肾结石；>0.5cm 、嵌顿时间较短的输尿管结石。使用低电压、不超过3 个疗程，疗程间隔最少2 周。防止激发感染、石街长期阻塞及肾组织损伤。1 可致肾及肾外急性损伤，>60 岁及未成熟肾更易受伤。使用较高电压（如≥12KV ），冲击次数愈多，损伤愈大。1 肾可逆性损伤：较度肾小管坏死及间质水肿。不可逆性损伤：肾单位破裂，广泛间质水肿，皮、髓大血肿，V 和A 破裂和阻塞，肾小球、肾小管和毛细血管破裂。1 碎石梗阻、合并感染，既往肾实质病变可加重不可逆损伤。梗阻合并感染可致尿源性败血症。独肾或功能性独肾发生碎石梗阻，可致少尿、无尿、尿毒症。MPCNL 适用于不宜作ESWL 的肾盂结石、铸形结石、多发性肾结石、输尿管上端嵌顿结石。先插入输尿管导管持续灌注液体。一般选择中盏入路，可兼顾上、下盏及UPJ 。1 在B 超或透视下经皮肾穿刺。肾实质厚、肾盏扩张轻，穿刺难度大。扩张通道宁浅莫深，必要时用窥镜直视下扩张。保留安全导丝，以免镜鞘脱出致插入困难及大出血。排出道不畅，高压冲洗会致液外渗。输尿管镜碎石适用于直径0.5~1cm 的输尿管结石。一般不宜用于结石>1cm 、位置太高、嵌顿超过2 个月、有活动性感染者。输尿管口径细，进镜阻力大，勿勉强通过。沿输尿管导管或导丝进镜，以免误伤。1 1 高压灌注，气压冲击，易致结石游走。结石嵌顿，局部粘连，管壁炎症、脆弱，易致损伤。退镜困难时勿用暴力，宜加深麻醉，鞘内注入利多卡因，缓慢退出。管壁炎症明显、合并假息肉或术中意外损伤，留置1~2 条双J 管两个月以防狭窄。开放性手术适应症1 、复杂性肾结石占据整个肾盂，伸展至多个肾盏或全铸形结石。2 、ESWL 或腔内治疗失败。3 、解剖畸形，需同时施行成形手术者。1 4 、因解剖关系不宜作ESWL 或腔内操作，如过度肥胖、严重肢体挛缩、不能采取所需治疗体位、异位肾、肾旋转不良、肾移植术后。尿石症的防治肾结石分类代谢性结石由代谢失常和肾实质局部发病因素引起（钙石、尿酸石、胱氨酸石）感染性结石分解尿素细菌感染致尿呈碱性（磷酸铵镁石、磷酸钙石）二水草酸钙65% 碳酸磷灰石35% 一水草酸钙80% 二水草酸钙15% 草酸钙结石碳酸磷灰石70% 二水草酸钙30% 碳酸磷灰石90% 磷灰石鸟粪石90% 磷酸铵镁结石—感染性结石胱氨酸结石95% 尿酸85% 草酸钙15% 尿酸、草酸钙混合石尿酸100% 尿酸结石混合结石1 尿石症的治疗需要内、外科医师密切合作，了解尿石病因、诊断、内科和外科治疗。病因学尿石成份及饮食习惯可反映病因。亚热带地区，草酸石占60~65% ，尿酸石占15~30% ，鸟粪石10~15% ，尿酸氨肾石约30% 在儿童，3% 在成人。病因及发病机制基因：尿石症可能是多种基因缺陷肾石患者25% 有家族史，3 倍于无家族史者尿石症患者后代的尿钙较高1 肾石可与居住环境、高草酸、高钙饮食或高能量饮食无关遗传性肾石症发生于家族性RTA ，70% 有肾钙质沉着症，患胱氨酸尿、黄嘌呤尿均为遗传性，X- 链琐高钙尿症可患结石。危险因素尿量少（20~30% ）高尿酸尿症（20~60% ）高草酸尿症（50~60% ）低镁尿症（20~30% ）低枸橼酸尿症（30~40% ）高钙尿症（7~10% ），多为血钙正常。1 饮食和环境因素最重要。进食富含草酸盐及低钙及低蛋白饮食。慢性腹泻和吸收不良为草酸尿的因素，发展中国家以营养不良为重要因素，西方人以高钙高蛋白为主要危险因素。发生及发展尿中盐类过饱和+ 触发物→尿石尿排出成晶体化合物增加→结晶1 间歇脱水、餐后间歇性过饱和→尿石PO4= 与Ca++ 复合，Mg++ 和Na+ 与OX= 复合可减少离子浓度。磷酸镁氨结晶磷灰石一水草酸钙二水草酸钙胱氨酸结晶尿酸氨结晶碳酸钙结晶1 尿石症患者尿排出大晶体和晶体较常人多尿抑制物质减少：低分子化合物如Cit= ，正磷酸盐；大分子物质如葡萄糖氨基聚糖，肾钙素，T-H 蛋白。尿Tamm-Horsfall 蛋白测定(T-H 蛋白)  【参考值】0 ．9 ～1.7μg/μmolCr(8 ～15μg/mgCr) 15 ～41mg ／24h (ELISA 法)  换算系数：μ8 ／μm01Cr×8 ．84 ＝μ8 ／m8Cr ，μ8 ／m8Cr×0 ．113 ＝μg/μmolCr  【临床意义】在间质性肾病、上尿路梗阻和肾移植排异反应时，尿T-H 蛋白增加。体外碎石成功后第二天T-H 蛋白排出达高峰，以后下降；未成功时T-H 蛋白不升。T-H 蛋白为肾结石的重要成分，有助于结石分析。1 饱和- 抑制指数（S-I index ）可作鉴别，准确率90% 离子在肾内形成，但不梗阻集合管；晶体聚合和滞留是尿石形成的先决条件；抑制物缺乏促进晶体聚集；1 尿内糖蛋白、肾钙素、T-H 蛋白是强的晶体聚集抑制剂；Cit= 和Mg++ 抑制结晶生长。解剖畸形如海绵肾、U-PJ 梗阻，结晶滞留感染致尿基质增加