第十五章肺功能不全(respiratory insufficiency) 概述类型Ⅰ型呼衰一、肺通气功能障碍（二）阻塞性通气不足1. 中央气道阻塞胸外部分（三）通气不足时的血气变化二、肺换气功能障碍影响气体弥散的因素2. 弥散障碍时的血气变化类型和原因类型和原因肺泡通气血流比例失调时的血气变化PaO2 （三）解剖分流增加1 、解剖分流急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome, ARDS）是由急性肺-毛细血管损伤引起的急性呼吸衰竭引起呼吸衰竭的机制致病因子第二节主要的代谢功能变化二、呼吸系统变化代偿适应性反应三、循环系统变化代偿反应四、中枢神经系统变化轻度（PaO2＜60mmHg）五、肾功能变化急性肾功能衰竭第三节防治的病理生理基础防治及去除原发病因本章小结掌握呼吸衰竭，Ⅰ、Ⅱ型呼衰的概念，肺心病和肺性脑病的概念限制性和阻塞性通气不足、功能性分流和死腔样通气的解释呼衰的主要发病环节肺心病和肺性脑病的发病机制不同类型呼衰的吸氧原则及机制熟悉呼衰的诊断标准和依据不同原因引起呼吸困难的形式不同发病环节对血气的影响了解等压点的意义防止原则失代偿反应呼吸抑制浅而慢：潮式呼吸间歇呼吸抽泣样呼吸叹气样呼吸浅而快吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难PaO2 PaCO2 心功加强PaO2 PaCO2 反射心血管中枢兴奋心率加快心缩力加强血管收缩回心血量增加心输出量增加交感失代偿反应心功受抑血管扩张PaO2 PaCO2 酸中毒高钾血症缺氧血压下降心缩力下降心律失常肺心病慢性呼衰累及，引起右心肥大与衰竭机制：肺血管收缩肺血管壁增厚肺血管缩窄血黏度高血管床破坏肺血栓胸内压增高缺氧酸中毒呼吸困难右心后负荷增加心肌受损心功能障碍智力和视力减退中度（PaO240-50mmHg）头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷重度（PaO2＜20mmHg）神经细胞不可逆损伤二氧化碳麻醉由于二氧化碳潴留（＞80 mmHg），引起头痛、头晕、烦躁不安、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制肺性脑病由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍机制：酸中毒和缺氧脑血管扩张脑血流增加脑血管通透性增加脑间质水肿脑细胞水肿脑血管DIC 脑疝脑电波变慢γ- 氨基丁酸增多磷脂酶激活脑功能抑制脑细胞损伤对脑血管的作用对脑细胞的作用六、胃肠变化胃酸增加，胃黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成删除样本文档图标,并替换为工作文档图标，如下: 从“插入”菜单，选择“对象...”... 单击“从文件创建”定位“文件”框中的文件名确认选中“显示为图标”单击“确定”选择图标从“幻灯片放映”菜单，选择“动作设置”单击“对象动作”，并选择“编辑”单击“确定”提高PaO2  Ⅰ型呼衰可吸较高浓度的氧，但不超过50% Ⅱ型呼衰吸较低浓度的氧，30% 降低PaCO2  *  *  本章主要讲授内容呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭对机体的影响呼吸衰竭（respiratory failure）由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。判断标准PaO2：低于60mmHg（8 kPa ）PaCO2：高于50mmHg（6.67 kPa）PaO2 PaO2 ，PaCO2 Ⅱ型呼衰第一节原因和发病机制CO2 O2 O2  CO2  HbO2 CO2 1 通气功能障碍2 弥散功能障碍3 通气／血流失调通气换气（一）限制性通气不足吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足呼吸肌活动障碍胸廓的顺应性降低肺的顺应性降低胸腔积液和气胸呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍气道阻力（P）＝8 V· L · R4 80% 20% 病因：管壁痉挛、肿胀、纤维化管腔被黏液渗出物异物阻塞气道管壁的牵引力减弱吸气性呼吸困难胸内部分呼气性呼吸困难2. 外周气道阻塞呼气性呼吸困难病因：慢性阻塞性肺疾病等压点呼气时，气道内压力与气道外压力相等的位置20 20 20 20 35 30 20 10 0 20 20 20 20 25 20 10 0 等压点上移上游尾端PaO2 PaCO2 总通气量减少2 4 6 8 10 肺泡通气（L/min）2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 16.0 25% 50% 75% 100% -7.2 -7.4 -7.6 肺泡O2 和CO2(kPa) 动脉血氧饱和度动脉血pH ◆通气障碍引起哪型呼衰? 肺泡毛细血管两侧气体分压差肺泡膜的面积与厚度气体的弥散能力（分子量和溶解度）气体与血液接触时间肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程（一）弥散功能障碍O2 CO2 内皮细胞上皮细胞间质肺泡血液表面活性物质肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加血液与气体接触时间缩短1. 弥散障碍的原因O2 CO2 内皮细胞上皮细胞间质肺泡血液表面活性物质PaO2 PaCO2 / 弥散速度＝弥散系数/分压差CO2＞O2 0 0.25 0.50 0.75 s 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 PO2  PCO2  PvCO2  6.13  PvO2 正常肺泡膜增厚◆弥散障碍引起哪型呼衰? 血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例死腔样通气V（4）/ Q （5）≈0.8 正常V/Q ＞0.8 V/Q ＜0.8 功能性分流肺通气或／和血流不均匀，可造成部分肺泡通气与血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调最常见、最重要的机制1．部分肺泡通气不足—功能性分流病变部分的肺泡通气量明显减少，而血流未相应减少，甚至增加，使V/Q 显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便参入动脉内的情况。病因：慢阻肺限制性肺通气障碍血气变化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通气不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2N CaCO2N 2．部分肺泡血流不足—死腔样通气由于病变肺泡血流明显减少，而通气未相应减少，V/Q 显著增加，使这部分肺泡的通气不能被充分利用。病因：肺动脉栓塞DIC 肺血管收缩血气变化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2N CaCO2N 血流不足PaCO2 代偿/通气过度通气不足部分支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉。病因：支气管扩张症慢阻肺2 、真性分流肺泡的血液完全未经气体交换的过程病因：肺实变，肺不张原因与发病机制小结1. 通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2. 换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3. 临床上常为多种机制参与包括限制性和阻塞性两种类型。包括弥散障碍、通气/ 血流比例失调、解剖分流增加。SARS(severe acute respiratory syndrome) 病因：化学性—物理性—生物性—全身疾病—治疗—损伤机制：直接作用—间接作用—激活白细胞，巨噬细胞，血小板释放趋化因子、产生氧自由基、蛋白酶、脂质代谢产物和炎症介质，促凝血肺泡- 毛细血管膜损伤和通透性增高病理变化急性阶段：肺间质水肿，肺泡水肿，肺泡腔内有蛋白质、血细胞、巨噬细胞、细胞碎片、纤维蛋白条和表面活性物质的残存物。慢性阶段：细胞增生，肺纤维化，肺泡间隔增厚，肺泡腔与肺泡管内富含蛋白质的液体机化形成纤维化肺泡-毛细血管膜损伤肺水肿透明膜形成表面活性物质减少肺不张支气管痉挛、阻塞肺内DIC 肺血管收缩肺毛细血管损伤肺顺应性下降限制性肺通气不足阻塞性肺通气不足功能性分流死腔样通气弥散障碍PaO2 下降，肺充血J 感受器刺激反射引起呼吸加快, PaO2  PaCO2  / PaO2  PaCO2  低氧血症高碳酸血症一、酸碱平衡及电解质紊乱（一）呼吸性酸中毒二氧化碳潴留血钾增高，血氯降低（二）代谢性酸中毒缺氧、肾功能不全、原发疾病血钾增高，血氯升高（三）呼吸性碱中毒通气过度，二氧化碳降低血钾降低，血氯升高混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！PaO2  60-30mmHg 颈动脉体主动脉体呼吸运动加强化学感受器呼吸中枢反射PaCO2  50-80mmHg 延髓化学感受器吸氧低浓度（24%-30%），低流量，间歇给氧Ⅱ型呼衰* *