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病毒性肝炎(医本).ppt
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医学语言:简体中文
医学类型:国产软件 - 医药 - 医学ppt
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更新时间:2019-12-27 20:53:03
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病毒性肝炎(医本).ppt介绍

1 病毒性肝炎(viral hepatitis )病毒性肝炎一、概述:Viral hepatitis 是多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的的一组全身性传染病。主要通过粪-口、血液或体液传播。主要临床表现:疲乏、食欲减退、厌油、肝肿大、肝功能异常,部分病例出现黄疸,无症状感染常见。-病毒性肝炎是我国感染率和发病率最高的传染病以甲、乙型病毒性肝炎最常见!约25% HBsAg 阳性者可发展为慢性肝病(慢性肝炎、肝硬化、肝癌),其发生肝癌的相对危险率为10 ~100 倍。乙型病毒性肝炎全球约3.5 亿病人,死亡200 万人/年;以亚洲(东亚、东南亚)感染率及发病率最高。我国HBV 流行状况二、病原学己确定的有5型:HAV 、HBV 、HCV 、HDV 、HEV 不确定的2型:HGV 、T T V 几种肝炎病毒的共同特点:除HBV 和TTV 属DNA 病毒外,其余均属RNA 病毒;除HBV 有3个主要抗原抗体系统外,其余只有一个抗原抗体系统;HAV 和HEV 在肝细胞内复制,通过胆汁从粪便排出;抵抗力较强,耐冷和干燥、一般浓度消毒剂无效。(一)HAV 的基本特征:微小RNA 病毒科,嗜肝RNA 病毒属;球形,直径27 ~32 nm ,无包膜;HAV 的标志:抗-HAV-IgM 持续8~12W ,近期感染;抗-HAV-IgG 保存多年,过去感染;HAAg 可在粪便检出,用于科研。(二)The Structure of HBV HBVMarker 三大抗原抗体系统:HBsAg  抗-HBsHBeAg  抗-HBeHBcAg  抗-HBcHBVMarker 其他抗原抗体系统:PreS1 Ag  抗-PreS1 PreS2 Ag  抗-PreS2 HBV-DNA HBV-DNAP (三)HCV 的基本特征1. 黄病毒科丙型肝炎病毒属;2. 为55nm 直径的球形颗粒;3. 单股正链RNA (9400 个核苷酸)4. 分6个组12 个基因型:中国北方Ⅲ/2a 型南方Ⅱ/1b 型香港6a 型HCV 生活周期抗-HCV IgM 1. 急性期;2. 慢性HCV 活动复制期。抗-HCV 1. 有传染性;2. 无保护性;6. 分子生物学标记:HCV-RNA 感染后1~2周检出,1.HCV 存在2. 有传染性;3. 评价抗病毒药物疗效。(四)HDV 的基本特征:1. 是一种缺陷的RNA 病毒,必须有HBV 的辅助才能复制、表达抗原、引起肝损害。2. 球形,病毒包膜为HBsAg ;3. 只有一个抗原抗体系统:HDAg 出现在血中数日,急性感染;抗-HDV IgM 30 ~40d 急性感染;抗-HD 慢性感染;4· 分子生物学标记:HDV RNA 为病毒复制、评价抗病毒疗效的指标;5.HDV 与HBV 可同时感染,也可在感染后再重叠HDV 感染。(五)HEV 的基本特征:属于病毒亚组的成员,有2个亚型;球状,无包膜,直径32 ~34nm ,单股正链RNA ,全长7.5kb ,分结构区和非结构区;血清免疫学标记:  抗-HEV IgM 消失较早近期感染  抗-HEVIgG 不超过1年近期感染流行特点:乙、丙型肝炎四季散发:乙肝-家庭聚集现象经血液或体液或母婴传播三.流行病学1. 患者急性:甲、乙、丙、丁、戊型肝炎慢性:乙、丙、丁、庚型肝炎2. 病毒携带者:乙、丙、丁、庚、TTV (二)传播途径1. 粪-口传播HAV 、HEV   方式:水源、食物污染2. 体液传播HBV 、HCV 、HDV 、HGV 、TTV 、  方式:输血及血制品、集体预防接种、药物注射、针刺、纹身等3. 社区获得性传播4. 母婴传播HBV 、HCV 方式:胎盘、分娩、哺乳、喂养5. 性接触传播HBV 、HCV 6. 医院内传播病人←→病人医护人员←→医护人员方式:医疗操作(手术、窥镜、牙医、血透)HBV 感染的传播方式无处不在母婴注射输血剃须穿耳血透纹身拔牙伤口性交(三)易感性与免疫力男>女= 3 ~5:1 甲肝幼儿、学龄前儿童乙肝婴幼儿、青少年丙肝成年人戊肝各年龄组四、发病机制(一)甲型肝炎HAV→口→肠道→血(病毒血症)→1 周→肝脏HAV 可能通过免疫介导而不是直接引起肝细胞损伤;※被激活的T细胞所分泌的γ-IFN 可能促进HLA-Ⅰ类抗原在肝细胞上表达,再由细胞毒性CD8 +细胞杀伤被HAV 感染的靶细胞;(二)乙型肝炎HBV→皮肤、粘膜→血→肝脏、其他器官1. 急性自限性HBV 感染时,受感染的肝细胞通过双重识别作用而导致肝细胞溶解;促进B细胞释放抗-HBs 而达到清除HBV 的效果。2.HBcAg 在肝细胞表达直接引起细胞病变。3.HBsAg 在肝细胞内高度表达但分泌不足。4. 同时或重叠感染其他嗜肝病毒。免疫复合物引起的肝外损伤乙型肝炎慢性化的关键因素是免疫耐受,HBeAg 的大量产生可能导致免疫耐受慢性HBsAg 携带者的发生机制可能与年龄、免疫力、遗传等因素有关。各种细胞因子(TNF 、IL-1 、IL-6 )可能加重肝细胞损害,也可能是机体清除病毒的手段之一。HBV 在肝细胞内的整合,是癌变的启动因子。(三)丙型肝炎肝细胞损害的机制,和乙肝相似,由免疫应答所介导。HCV 慢性化的原因:由于HCV 的变异能力很强,新的突变株不断出现以逃避宿主的免疫清除作用。    !HCV 与HCC 的关系密切。(四)丁型肝炎复制状态的HDV 与肝损害有密切关系;免疫应答也可能是HDV 导致肝损害的主要原因。(五)戊型肝炎:引起肝损害原因,同甲型病毒性肝炎。结局:慢性肝病--- 肝纤维化--- 肝硬化…肝癌【病理生理】肝细胞黄疸为主。(1)LC 坏死,导致胆小管壁破裂,胆汁反流入血窦。(2)肿胀的LC 压迫胆小管,胆小管内胆栓形成,炎症细胞压迫肝内小胆管导致淤胆。(3)LC 膜通透性增加、胆红素的摄取、结合、排泄功能障碍。(二)肝性脑病1. 血氨及其他毒性物质的潴积:使中枢神经系统中毒,导致肝性脑病。2. 氨基酸比例失调:正常支/芳3.0 ~3.5 肝性脑病支/芳0.6 ~1.2 3. 假性神经递质假说:胺类物质不能被清除,通过血-脑屏障,取代正常神经递质,导致脑病。诱发因素:低钾、低钠血症,消化道大出血、高蛋白饮食、感染、镇静剂、大量放腹水等。(三)出血肝细胞损害凝血因子合成减少脾亢血小板减少;重肝时DIC 凝血因子和血小板消耗↑(四)急性肾功能不全 (肝肾综合征)内毒素血症肾血管收缩肾缺血PGE2↓有效血容量↓(五)肝肺综合征原因:1. 肺内毛细血管扩张,出现动-静脉分流,严重影响气体交换功能。2· 门脉循环受阻、门-腔静脉分流,肠道细菌进入肺循环释放内毒素。临床表现:胸闷、气促、胸痛、发绀、头昏,重者晕厥、昏迷。PaO2 <10.6kPa 。(六)腹水早期腹水产生的原因—钠潴留:肾皮质缺血,肾素分泌↑,刺激肾上腺皮质分泌过多醛固酮;利钠激素↓。后期腹水产生的原因:门脉高压、低蛋白血症和肝硬化结节压迫血窦,肝淋巴液生成↑。(二)临床分型 1. 急性肝炎:急性无黄疸型急性黄疸型2. 慢性肝炎:轻度中度重度3 重型肝炎:急性亚急性慢性4. 淤胆型肝炎:1. 急性黄疸型肝炎分3期:1. 黄疸前期全身乏力+消化道症状持续1~21d 2. 黄疸期乏力及消化道症状减轻,尿黄、眼黄、肤黄、肤痒,肝(脾)大。持续2~6w ★此期应警惕重型肝炎发生!3. 恢复期黄疸渐退、症状消失、肝(脾)回缩、肝功正常。各型急性肝炎的临床特点:甲、戊型急性肝炎: ①起病较急,有明显发热等感染症状②黄疸型肝炎较多,戊型肝炎黄疸较深,病情较重,特别是妊娠和老年人③不转化为慢性肝炎乙、丙、丁型急性肝炎①起病较慢,无明显发热等感染症状②黄疸发生率相对较低③可转化为慢性2. 急性无黄疸型肝炎最多见,占90 %,症状轻,无黄疸,易忽视。(三)慢性肝炎1. 轻度慢性肝炎:病程>半年以上,反复出现乏力、消化道症状,肝区不适,肝脾肿大,ALT 、AST 反复或持续升高病程迁延数年。2. 中度慢性肝炎:病程>半年,症状明显,可有慢肝体征,肝大脾肿大,肝功能持续异常,血浆蛋白改变,肝纤维化指标升高,可伴有肝外损害,自身抗体持续升高。3. 重度慢性肝炎:除上述临床表现外,有早期肝硬化的肝活检病理改变,代偿期肝硬化表现。慢性肝炎实验室诊断参考指标项目轻度中度重度ALT(U) <正常3倍3-10 倍>10 倍TBIL 17.1—34.2 >34.-85.5 >85.5 A(g/L) ≥35 32—35 ≤32 A/G ≥1.4 1.0—1.4 ≤1.0 丙种球蛋白≤21 21—25 ≥26 PTA (%)>70 60—70 40--60 (六)特殊人群的肝炎表现小儿肝炎的特点:多不表现症状而成为隐性感染。有症状者一般表现较轻,以无黄疸型或迁延性肝炎为主。老年肝炎的特点:黄疸发生率高,黄疸程度较深,持续时间较长;淤胆型较多见,合并症较多;重型肝炎比例高,病死率也较高。特点:消化道症状较明显,产后大出血多见,重型肝炎比例高,因而病死率较高,可对胎儿有影响( 早产,死胎,畸形)。妊娠合并戊型肝炎时病死率可高达30% 以上。妊娠期合并乙型肝炎时,胎儿受传染的机会大。六.实验室检查1. 血清酶的检测:www.book118.com. r-GT (肝脏炎症活动最敏感的指标. 但与肝坏死的严重程度不成正比)2. 血清蛋白的检测:(1)肝损害时合成血清蛋白的功能下降,导致血清蛋白浓度下降。(2)A/G 的检测有助于慢性活动性肝炎和肝硬化的诊断。血清白蛋白: 降低程度与肝功能衰竭程度成正比七.并发症与后果甲型与戊型肝炎仅引起急性肝炎,少数发展为重型肝炎而不转为慢性,合并症少见。乙型肝炎为全身感染性疾病各系统均可发生并发症,消化系统(胆道炎症,胰腺炎,胃肠炎等)内分泌系统(糖尿病), 血液系统(再障,溶血性贫血)循环系统(心肌炎,结节性多动脉炎)泌尿系统(肾小球肾炎,肾小管性酸中毒)皮肤(过敏性紫癜)重型肝炎继发细菌感染(胆系感染,自发性腹膜炎)肝硬化是乙型和丙型肝炎的重要后果。急性和亚急性肝炎易发展为坏死后性肝硬化,慢性肝炎易发展为门脉性肝硬化,淤胆型肝炎则可演变为胆汁性肝硬化。乙型肝炎在我国是肝细胞癌的主要病因,其次是丙型肝炎。九.鉴别诊断 (一)其他原因引起的黄疸1. 溶血性黄疸2. 肝外梗阻性黄疸(二)其他原因引起的肝炎1. 其他病毒引起的肝炎:EBV.CMV 2. 感染中毒性肝炎:细菌.;立克次体.钩端螺旋体感染3. 药物引起的肝损害4. 酒精性肝病5. 肝豆状核变性(Wilson 病)恩替卡韦鸟嘌呤类似物具有极强的抗HBV 能力, 应用32w 时DNA 量降低了8个log 0.5 mg 口服,qd 安全性良好预防和展望!我们巳拥有最有效的预防乙肝是方法—接种乙肝疫苗!目前,最有发展前途的治疗乙肝的基因药物—乙肝治疗性疫苗正在研发中! 乙型肝炎的历史与发展1965 年Blumberg 等发现“澳大利亚抗原”,首次定位HBV 标志物1970 年Dane 等鉴定HBV 的病毒颗粒1973 年Kaplan 等发现V颗粒中DNA 聚合酶1974 -1975 年Summers 等阐明病毒分子结构1975 年研制HBIG 1976 年α干扰素首次用于CHB 治疗1986 年第一个重组乙肝疫

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