酸碱平衡紊乱（Acid-base disturbance ）病理生理学教研室酸碱平衡(acid-base balance )  机体调节酸碱物质的含量及其比例 血液pH 维持在正常范围内的过程 酸碱平衡酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance) 病理情况机体酸碱物质含量改变甚至其比例异常的病理过程酸碱平衡紊乱教学目的掌握四型单纯型酸碱平衡紊乱的概念、原因、机制、机体的代偿调节、临床判断指标的变化特点、对机体的影响及判断方法熟悉酸碱平衡的正常调节机制、判定酸碱平衡的常用指标及意义、酸碱平衡紊乱的分类、混合型酸碱平衡紊乱的概念和判断方法。了解酸碱中毒的防治原则一、体内酸碱物质的来源 （Sources of Acids and Bases ）酸H+ + 碱二、机体对酸碱平衡的调节机制 （Regulation of Acid-Base Balance ）（一）体液缓冲系统 (Buffer systems in body fluid) 缓冲系统全血各缓冲系统含量及其分布血固定酸H2O + CO2 H2CO3 H+ HCO3- （二）肺-呼吸的调节 (Respiratory regulation) H2CO3 PaCO2↑（三）组织细胞的作用—细胞内外离子交换(H+ K+ 交换) （四）肾脏的调节作用固定酸 （Renal regulation ）1、泌H+ 和重吸收HCO3- （kidneys excrete H+ and reabsorb the HCO3- ）2、泌NH4+ (ammonia excretion) 调节机制小结三、分类(classification of acid-base disorders) (一)单纯型酸碱平衡紊乱(simple acid-base disorders) 四、常用检测指标及其意义 (Parameters of acid –base balance ) 1. pH Concept : It is negative log of H+ concentration. It shows the acid- base status of body,s fluid. （血液中[H+] 的负对数）Normal range ：7.35 ～7.45 (7.40) 意义：受呼酸代谢共同作用2. PaCO2 （动脉血CO2 分压）Concept : It is partial pressure of CO2 dissolved in arterial plasma. ( 血浆中物理性溶解的CO2 分子所产生的张力) Normal range: 33 ～46mmHg(4.39 ～6.25 kPa) 意义：PaCO2↑—CO2↑→原发性呼酸/代偿后代碱PaCO2↓—CO2↓→原发性呼碱/代偿后代酸为呼吸指标3.SB 和AB SB (standard bicarbonate) （标准碳酸氢盐）Concept : It is HCO3-concentration in plasma under standard condition. ( 全血在标准条件下所测得的血浆HCO3- 含量) Normal range: 22 ～27(24)mmol/L AB (actual bicarbonate ）（实际碳酸氢盐）Concept : It is HCO3-concentration in plasma under actual condition. ( 全血在实际状态下所测得的血浆HCO3- 含量) Normal range: SB=AB SB 和AB 均为代谢指标，但SB 不受呼吸影响、AB 受呼吸影响。意义:AB↑, SB↑—碱↑→原发性代碱/代偿后呼酸AB↓, SB↓—碱↓→原发性代酸/代偿后呼碱AB > SB —CO2↑→原发性呼酸/代偿后代碱AB < SB —CO2↓→原发性呼碱/代偿后代酸4. CO2CP （CO2 combining power ） （二氧化碳结合力）Concept : It is amount of CO2 combined in plasma HCO3-. ( 血浆HCO3- 中CO2 的含量) Normal range: 23 ～31mmol/L 意义: CO2CP↑—碱↑→原发性代碱/代偿后呼酸CO2CP↓—碱↓→原发性代酸/代偿后呼碱CO2CP 为代谢指标，但受呼吸影响。5. BB （buffer base ）（缓冲碱）Concept :It`s the sum of all buffer base in blood. ( 血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和) Normal range: 45 ～52mmol/L 意义: BB↑—碱↑→原发性代碱/代偿后呼酸BB↓—碱↓→原发性代酸/代偿后呼碱BB 为代谢指标6、BE （base excess ）（碱剩余）Concept : It is amount of acid or base added to a pH of 7.40 in the blood, which is done under standard condition. ( 标准状态下将1升全血滴定到pH 7.40 时所需酸或碱的量) Normal range: -3.0 ～3.0mmol/L 意义: BE(+)↑—碱↑→原发性代碱/代偿后呼酸BE(-) ↑—碱↓→原发性代酸/代偿后呼碱BE 为代谢指标7、AG （Anion gap ）（阴离子间隙）Concept : 血浆中未测定的阴离子(UA) 与未测定的阳离子(UC) 的差值. It is the difference between the undetermined anion (UA)and the undetermined cation （UC ）AG = UA–UC = Na+ –(HCO3-+ Cl- ）Normal range: 12±2mmol/L 意义: AG>16mmol/L→AG 增高型代酸（UN↑—磷酸根、硫酸根等固定酸根↑）区分代酸类型; 发现混合型酸碱紊乱五、代谢性酸中毒(motabolic acidosis) ( 一) 原因和机制1. HCO3- 丢失过多: 腹泻、肠瘘、胃肠道引流大面积烧伤RTA （Ⅱ型) 使用碳酸酐酶抑制剂2. 固定酸↑: 1) 乳酸酸中毒(lactic acidosis): 缺氧,休克,呼吸,心搏骤停乳酸处理障碍如严重肝疾患2) 酮症酸中毒(keto-acidosis) 糖尿病,饥饿,长期高热. 3) 水杨酸中毒(salicylate intoxication) 阿司匹林摄入↑4) 含氯的成酸性药物摄入过多：NH4Cl,HCl, 盐酸精氨酸,精氨酸. 3. 排酸↓: 肾功能不全,RTA-Ⅰ型. 4. 血液稀释:[HCO3-]↓---- 稀释性代酸. 5. 高血钾:引起反常性碱性尿(二)分类1.AG 增高型代谢型酸中毒: 各种固定酸,其中[H+] 被HCO3- 缓冲,其酸根↑故AG↑, 为AG↑血氯正常性代酸. 2.AG 正常型: 凡失碱↑, 血氯↑属此型,见于肠道丢失HCO3-, 轻中度肾衰,泌H+↓RTA, 摄氯↑等. (五)对机体影响1. 心血管系统1) 心律失常:以窒性心律失常为主严重时发生窒颤,停跳. (1) 酸中毒时,细胞内外离子交换,细胞外K+↑. (2) 酸中毒时,肾泌H+↑, 排K+↓. (3) 肾衰引起的代酸,血K+↑尤为显著. 2) 心肌收缩力↓: 尽管酸中毒时肾上腺髓质释放肾上腺素↑, 但酸中毒状态(尤其是PH<7.2) 时阻断了肾上腺素对心肌作用, 使收缩力↓心输出量↓(1)H+ 与Ca2+ 竞争性结合肌钙蛋白的钙结合亚单位；(2)H+ 影响Ca2+ 内流;( 酸中毒降低β受体对NE 敏感性) (3)H+ 影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+. 3) 血管对CA 反应性↓: 以cap 前括约肌最为明显致cap 容量↑, 回心血量↓, BP↓. 代酸→GABA↑六呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis ）HCO3- (三)机体的代偿调节1. 急性—细胞内外离子交换和细胞内缓冲2. 慢性—肾碳酸酐酶和谷胺酰胺酶活性↑(四) 常用指标变化特点: H2CO3 原发性↑PaCO2↑SB↑AB↑CO2CP↑( 肾代偿) BB↑BE(+)↑PH 正常—代偿性＜7.35 —失代偿性( 五) 对机体的影响1. CO2 直接扩张脑血管使脑血流量增加，引起头痛。2. 对中枢神经系统的影响表现为肺性脑病3. 心律失常(高钾血症致)及心肌收缩力↓( 六) 防治原则1. 防治原发病2. 碱性药、降CO2 、吸氧。七、代谢性碱中毒 ( metabolic alkalosis) (一)原因和机制1. [H+] 丢失↑(1) 经胃丢失H+ (2) 经肾丢失H+  1) 久用某些利尿剂2) 盐皮质激素↑八、呼吸性碱中毒 （respiratory alkalosis ）(三)机体的代偿调节1. 急性—细胞内外离子交换和细胞内缓冲2. 慢性—肾碳酸酐酶和谷胺酰胺酶活性↓（PaCO2 每下降10mmHg ，血浆HCO3- 浓度降低5mmol/L ）(四) 常用指标变化特点: H2CO3 原发性↓PaCO2↓SB↓AB↓CO2CP↓( 肾代偿) BB↓BE(-)↑PH 正常—代偿性＞7.45 —失代偿性九、混合型酸碱平衡紊乱(mixed acid-base disturbance) (一) 分型( 二) 血气特点1. 呼酸+代酸严重肺心病（无代偿关系）2. 呼碱+代碱高热者呕吐（无代偿关系）3. 呼酸+代碱肺心病患者利尿（超出代偿范围）4. 呼碱+代酸　糖尿病患者发热（超出代偿范围）　5. 代酸+代碱　严重胃肠炎患者 6. 代酸+代碱+呼酸7. 代酸+代碱+呼碱(三) 酸碱平衡紊乱简易判断 一划五看法一划：根据正常值定高低五看：一看pH 定酸、碱二看病史、症、征定原发性变化(代/呼) 三看继发变化(有无代偿关系)定单、混＜公式→代偿预计值＞四看AG 找潜在代酸五看临床资料反证诊断病例分析1. 慢性肺心病，合并呼吸衰竭、心力衰竭及休克。查：pH 7.25 ，PaCO2 80 mmHg ，BE - 4.6 mmol/L 。2. 患者慢性肾功能衰竭、尿毒症。实验室检查：pH 7.23 ，PaCO2 3.2kPa (24 mmHg) ，AB 9.7 mmol/L SB 13.6 mmol/L, BE -13.6 mmol/L , BB 36.1 mmol/L 。试分析：①　该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？②　原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？③　它可能有哪些机能代谢的变化？3. 患者男性，既往有十二指肠球部溃疡病 史，近1个月经常呕吐，钡餐检查发现幽 门梗阻。实验室检查：pH 7.52 ，PaCO2  6.7 kPa (50mmHg) ，BB 63 mmol/L ,  BE +13mmol/L ，AB 3mmol/L 。4. 某慢性肺心病患者，实验室检查：pH  7.40 ，PaCO2 8.9 kPa (67mmHg) ，AB  40 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L ，Cl- 90  mmol/L 。5. 慢性肺心病患者，合并呼吸衰竭、肺性脑病，用利尿剂、激素治疗。实验室检查：pH 7.43 ，PaCO2 61 mmHg ，AB 38mmol/L ，Na+ 142 mmol/L ，CL- 74 mmol/L ，k+ 3.5 mmol/L 。复习思考题1．解释下列名词：AG PaCO2 BB SB AB BE CO2CP acid-base disturbances mixed acid-base disorders metabolic acidosis respiratory acidosis metabolic alkalosis respiratory alkalosis 2 ．列表比较四种单纯型酸碱平衡紊乱各常用判断指标的变化情况。3 ．何谓反常性碱性尿及反常性酸性尿？它们可见于哪些病理过程？4 ．酸中毒时易发生休克，其主要机制是什么？谷氨酸α- 酮戊二酸+ γ- GABA↑谷氨酸脱羧酶pH 6.5 GABA 转氨酶pH 8.2 H2CO3 （一）原因和机制：CO2 呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓病变肺部疾患呼吸机使用不当CO2 吸入过多(二) 分类H2CO3 K+ H2CO3 HCO3- + H+ CO2 CO2+H2O H2CO3 H++HCO3- Cl- HCO3- 红细胞（由非碳酸氢盐缓冲系统缓冲）CA AB>SB AB ＞SB HCO3- H2CO3 H+ H+ H+ H+ H+ H+ CO2 H2O H2CO3 HCO3 －H+ HCO3 －H2CO3 H+ CA Na+ Na+ Cl- HCO3- H+ CO2 H2O H2CO3 HCO3-↑H2O Cl- Na+ HCO3- H+ H2CO3 CO2 K+ Na+ H+ H2O H2O HCO3- H2O Na K+ Na+ K+ CA CA HCO3- H2CO3 ( 一) 原因和机制1 低氧血症2 肺疾患3 呼吸中枢受刺激、精神性过度通气4 机体代谢旺盛5 人工呼吸机使用不当( 二) 分类红细胞Cl-↑HCO3- CO2 CO2+H2O H2CO3 H++HCO3- K+ HCO3- + H+ H2CO3 CA AB ＜SB (五) 对机体的影响( 六) 防治原则H2CO3 HCO3- pH∝* Henderson-Hasselbalch 方程酸代谢食物药物挥发酸-肺H2CO3 CO2 + H2O 固定酸-肾硫酸、磷酸丙酮酸、乳酸酮体水杨酸碱食物药物代谢有机酸盐氨强酸弱酸弱酸弱酸盐强碱弱减血pH 不变Hb- /HHb 、HbO2-/HHbO2 细胞HCO3- 血浆HCO3- 肺肾H2CO3 PaCO2↑H+↑PaO2↓呼吸↑+ 外周化学感受