第二节急性胸痛第十四章急性疼痛主要教学内容一、概述胸痛的鉴别诊断历史回顾十八世纪Heberden 已清楚地描述了心绞痛症状；直到二十世纪初的1912 年，Herrick 描述了急性冠状动脉血栓形成的临床特征，报道了第一例存活的AMI 病例；但是，这一重要发现当时并未引起重视，直至医生们能客观地证实患者胸部不适及其相关的症状确实是源于心脏。　　1959 年Sones 采用选择性冠状动脉造影术对已知或怀疑冠状动脉疾病的评价和治疗发生巨大变化；　　1962 年Day 组建了第一个冠心病监护病房（CCU ），使急性心肌梗死的死亡率从43% 降至19% 。1970 年漂浮导管的应用使大面积心肌坏死致心源性休克患者的治疗有进一步的提高。80 年代DeWood 等在AMI 早期施行了冠脉血管造影并证实，在出现症状4 小时内梗塞相关的冠状动脉完全闭塞。这一报告和Rentrop 给AMI 患者冠脉内应用链激酶的经验宣告进入溶栓治疗时代。90 年代进入了介入治疗冠心病的新时代……流行病学缺血性心脏病一直是首要的死亡原因。根据1999 年WHO 公布的死亡原因资料，中国与美国心血管病死亡率分别占31.7% 、44.3% 。美国每年导致约一百万人死亡，多数为猝死。心血管急症是导致猝死的最主要原因。我国心脏性猝死人数有逐年增加的趋势，且中青年突发心脏性猝死也有所增长。另一项国内870 例调查，猝死人群中80% 以上有心血管病史。美国每年发生急性心肌梗死人数约125 万，心脏性猝死人数为40 万。ＡＣＳ的概念　　　传统上我们把冠心病分为独立的几个部分：稳定型心绞痛、不稳定心绞痛（UA ）、NSTEMI 、STEMI 。随着对冠心病研究的不断深入，发现：不稳定型心绞痛非ST 段抬高型心梗（NSTEMI ）ST 段抬高型心梗（STEMI ）具有共同的病理基础：粥样斑块形成、不稳定斑块、斑块破裂、并血栓形成。提出了：急性冠脉缺血综合征（ACS ）的概念；ACS 是指一系列心肌缺血导致心肌损伤及坏死，包括：不稳定型心绞痛非ST 段抬高型心梗（NSTEMI ）ST 段抬高型心梗（STEMI ）心绞痛分级：一级：一般的体力活动（如走路或爬楼）不引发心绞痛；二级：正常活动轻度受限，心绞痛在行走，爬楼或情绪紧张时发作；三级：正常体力活动严重受限，心绞痛发生在平路行走数百米，或上一层楼时；四级：不能承受任何体力活动，心绞痛症状可能在休息时出现。不稳定型心绞痛也被称为逐渐加重心绞痛，梗死前心绞痛，中间综合征和闭塞前综合征。不稳定型心绞痛应被认为是AMI 的预兆，应积极治疗。AMI （急性心肌梗死）被定义为心肌坏死。AMI 的诊断需具备以下三条WHO 标准中的两条：1 、胸部不适超过20 分钟，有持续缺血病史；2 、ECG 特征改变；3 、心肌酶试验阳性。病理生理学心肌氧供/氧需失衡：劳累、运动…粥样硬化斑块、内皮损伤、粥样硬化斑块破裂、脱落血小板聚集和血栓形成血栓造成血管不完全或完全闭塞，心肌缺血，最终严重的导致心肌梗死。冠状动脉造影证实冠脉病变冠状血管痉挛急性冠脉综合征的另一重要原因是冠状血管痉挛，血栓形成后血管局部介质引起血管痉挛，进而影响血液流动，血管闭塞数分钟内中枢和交感神经张力增加，β受体上调，同时α受体兴奋导致冠脉痉挛加重。大约10% AMI 发生冠状动脉痉挛后致血栓形成，因此而促发心脏性猝死。急性心肌梗塞1、胸痛或胸部不适急性胸痛中有9-15% 的病人被确诊为AMI ，18-60% 的病人是不稳定心绞痛，对不稳定心绞痛病人随访30 天，有20% 的病人发生AMI 或猝死。胸痛或胸部不适的特点应包括：症状性质、部位、放散症状、时间、发作频率、疼痛类型、疼痛变化及缓解方式。同时应注意病人的身体语言，其叙诉不适时，握拳和按压胸部（Levine 征）大多与心肌局部缺血有关。心绞痛是一种不易定性和定位的内脏不适感觉，包括憋闷、扼窒感或紧缩感觉。如感觉为疼痛，其特点通常为麻木或疼痛。也会伴随相关症状，如呼吸困难、出汗、恶心、呕吐、头晕目眩和焦虑。2、体检除非病人有明显的心功能衰竭，通常体检对判定心肌局部缺血表现作用不大。神志变化，周围灌注状况，出汗，肺部罗音，颈静脉怒张，第三心音（S3 ）和第四心音（S4 ）心音常可为AMI 心功能不全提供证据。3、实验室检验心电图：心电图（ECG ）是心肌局部缺血症状诊断的最主要检查方法；心电图（ECG ）诊断心肌缺血的准确性很高；心电图（ECG ）是判定溶栓治疗，血管成形术或药物干预治疗的一项重要标准。12 导联心电图检查主要目的：1 ）诊断怀疑非典型表现的心肌缺血；2 ）诊断非缺血性心脏病，但潜在生命威胁的胸痛，如肺梗塞；3 ）分析病情的危险性，如老年病人、新发生的ST 段压低或抬高的病人，需要住进（CCU ）监护。4 ）确定早期干预治疗的标准，如在邻近的导联，ST 段抬高1mm 或更高的病人可接受溶栓治疗。1）ST 段抬高和异常Q波：ST 段抬高是急性心肌损害的表现。在有ST 段抬高和Q波的CCU 病人中，82-94% 是AMI 。ST 段抬高也发生在某些有ECG 异常，但无缺血的病人中，如左室肥大、心包炎或早期复极。出现Q波表示心肌坏死。2）心电图对应的改变在与AMI 病人ST 段抬高导联相对应的导联ST 段水平性或下斜性压低。导致发生的对应改变的原因包括由于损伤组织的心电向量影响到未受损的心肌而出现的电生理现象，是共存的末梢缺血和梗死扩展的表现。3）梗塞位置 识别AMI 发生的位置对估计心肌受损情况，决定与发病率和死亡率的关系有重要的意义。前壁MI V1-V4 侧壁MI I ，aVL ，V5-V6 下壁MI II ，III ，Avf 右室MI V4R 后壁MI V8-V9 V1-V3 相关冠状动脉致梗死部位的ECG 特征5 ）梗塞的演变最早期的变化是R波和T波振幅的增加，所谓超急期T波是指在AMI 最早期高尖的T波变化，这种超急期T波也许与损伤电流有关。超急期T波有许多形态学的特点，形成超急期T波后，ST 段抬高发展迅速。ST 段最大限度抬高后，多数病人的ST 段在最初的12 小时内逐渐降低，形成平台后渐恢复正常。R 波降低和不正常Q波的发展在AMI 发生的最初2小时内可见，但通常是在9小时（4-14 小时）内完全衍变。通常在有ST 段抬高的导联出现T波倒置。下壁AMI 的ECG 的衍变比前壁MI 衍变更快。梗死后持续数周或数月的ST 段仍抬高表明有左室室壁瘤形成。在梗死的急性期出现ST 段再次抬高表明可能梗死扩展。6 ）急性前壁MI 心肌坏死的范围与阻塞的位置不同和侧支循环的建立情况不同有关。LAD 近端阻塞比中端阻塞会造成心肌坏死范围更大。前壁MI 是由ECG 的标准心前导联V1-V4 表现，如果ST 段抬高仅发生在一个或多个V1-V3 导联中，为前间壁MI 。若扩展到侧壁（前侧壁MI ）则导致位于I，aVL ，V5 或V6 导联有ST 段抬高。ST 段抬高导联越多和下壁导联有对应改变，反映心肌坏死范围越大，心排血量降低和预后不良。前壁AMI 的病人在心肌梗死后出现新的传导异常如右束支阻滞、左前半支阻滞，或II 度II 型房室（AV ）传导阻滞，此类病人多为高危组。MI 的急性阶段发生这些传导异常约占病人的10% ，院内死亡率约为55% 。发生早期死亡的原因是CHF ，或30% 有室性心动过速或1-2 周后发展为室颤。病人发展为完全性A-V 阻滞并需经静脉放置临时的心脏起搏器。7）急性侧壁MI 左室侧壁的血供多变可由冠脉左旋支、LAD 或右冠脉分支提供。孤立的侧壁梗死通常包括旋支动脉。非常普遍，侧壁包括近端LAD 动脉阻塞（前侧MI ），右冠脉的分支。8 ）急性下壁MI 急性下壁MI 的特点：至少两个下壁导联II ，III ，aVF 的ST 段抬高。急性下壁心肌梗死的病人ECG 如在心前导联有对应改变，向侧壁扩展伴有V5 和V6 导联ST 段抬高，或右心前导联V4R 有ST 段抬高，有右室梗死等表现都表明有更广泛的心肌梗死，存在院内死亡的危险性，死亡率23%-29% 。这类病人也会发展成高度A-V 阻滞。大约8% 入急诊的急性下壁心肌梗死病人有高度A-V 阻滞，9 ）急性右室MI 低血压和心源性休克可能发生在右室梗死的病人，因为右室顺应性的降低，肺循环血容降低导致左室舒张压降低，减少心排血量。约5%-10% 的右室梗死病人有血液动力学改变。右室梗死常可见伴有下壁MI ，40% 急性下后壁梗死者与右室梗死并存。怀疑右室梗死应用右心前导联V4R 检查较简便，在这个导联中ST 段抬高1mm 或更高对右室梗死是敏感而特异的。下壁MI 伴右室梗死病人有更多心肌受损和较高的院内死亡率。10 ）急性后壁MI 因心脏后壁面向心内膜的表面面对心前导联，所以急性后壁梗死的ECG 改变将是反向的。主要的后壁AMI 的ECG 特点是右心前到中间心前区导联的波电压增加，R波宽0.04 秒或V1 导联变大。V2 导联的RS 之比是1或更大。心前导联V1-V3 的ST 段水平性压低伴T波直立也与后壁AMI 有高度相关性。附加导联V8-V9 的ST 段抬高1mm 或更多为后壁MI 提供证据。11 ）非Q波MI DeWood 等报道，所有心肌梗死相关动脉是在非Q波梗死后最早的几小时内是不明确的。当所有阻塞出现时，灌注主要是靠侧支血管。非Q波梗死病人会有短暂的非特异性的发现，如ST 段压低或在12 导联ECG 的所有导联的T波不正常。对称的凸面向下的ST 段压低或倒置或双相的T波改变是其特征性改变。区分非Q波前壁AMI 和后壁AMI 是很难的，附加导联V8 和V9 可能有助于鉴别。持续ST 段压低是与随后1年的死亡率有高度相关。假定持续ST 段压低是一个区域心肌慢性低灌注所造成的，这将导致随后出现再梗死或室性心律失常。Q 波MI 和非Q波MI 的病人间的预后有明显的差异。非Q波AMI 患者梗塞范围较小，剩余左心室功能更好些，院内死亡率较低。因为非Q波梗死代表了一种不完全性心肌缺血事件，非Q波梗死病人比Q波梗死者有较高的梗塞后心绞痛和复发MI 的可能。尽管非Q波梗死病人院内死亡率较低，但却与Q波梗死病人长期存活率相同或更低。ST 段压低ST 段是从QRS （J点）的末端到T波开始，ST 段代表复极过程部分，在任何导联ST 段应不低于0.5mm 。被病理学家广泛认同的理论是ST 段压低提示心内膜下有损伤电流。与心外膜下损伤电流相反，心内膜下ST 向量是指向心室腔远离对应心外膜表面的导联，产生对应性ST 段压低。ST 段压低通常代表心内膜下非梗死性缺血，心内膜下缺血的ST 段压低的形态是典型的平直或向下凹。ST 段变直暗示有心内膜下缺血，但对于不同人的意义则有很大差异。ST 段压低也发生在非Q波AMI 和透壁MI 相关的早期ST 段抬高和对应的ST 段压低。无缺血引发的ST 段压低包括通气过度，左室肥厚伴劳损，洋地黄影响和高钾血症。T 波倒置T 波代表心