呼吸功能不全 respiratory insufficiency 发病机制肺通气功能（Ventilation Disturbance) 通气是指肺泡气与外界空气交换的过程。正常的通气必须克服二种阻力：B. 肺组织僵硬度增加：如肺淤血、水肿，纤维化等，肺顺应性降低。2 .阻塞性通气障碍（Obstructive hypoventilation) 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍类型与机制：根据阻塞的部位不同可分为二种类型：(1)中央气道阻塞：胸内阻塞：呼吸困难的形式：呼气性呼吸困难（2）外周小气道阻塞：（B）等压点移向小气道正常：等压点位于有软骨支撑的大气道上。病变：等压点移向管壁薄、无软骨支撑的小气道上弥散障碍时的血气变化：（2）肺泡通气与血流比例失调Ventilation-Perfusion Imbalance ①部分肺泡通气不足[功能分流增加]（functional shunt)] 常见于：支气管哮喘，慢性气管炎等。Oxygen and Carbon DioxideDissociation Curves ②部分肺泡血流不足：[死腔样通气（Dead space like ventilation)] (3)解剖分流增加（Anatomic shunt) 急性呼吸窘迫综合征( acute respiratory distress syndrome,ARDS) 呼衰时机体功能和代谢变化循环系统变化轻度PaO2 和PaCO2 可兴奋心血管运动中枢严重PaO2 和PaCO2 抑制心血管运动中枢肺原性心脏病：是指呼吸衰竭累及到心脏，主要引起右心肥大和衰竭。机制：肺动脉高压和心肌受损防治原则（二）发病学治疗采取措施提高PaO2 降低PaCO2 。1.改善肺通气；2.吸氧：Ⅰ型呼衰（低氧血症型呼衰）有缺O2 而无CO2 潴留，可吸入较高浓度O2，一般不超过50％功能性分流与真性分流鉴别吸纯氧15－20 min 后PaO2 功能性分流PaO2 不升高真性分流指原无心肺疾病，在各种病因作用下，发生急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的急性呼吸功能不全。进行性呼吸困难，PaO2 进行性↓定义: 原因1.化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物等。2.物理性因素：广泛的肺挫伤等。3.生物性因素：严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤等。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑④肺内DIC 形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气↑V/Q 失调( ARDS 病人呼衰的主要发病机制）机制：原始病因直接作用或炎症介质间接作用。引起呼衰的机制肺水肿透明膜形成肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气PaO2↓PaCO2 N 或↓（五）慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，其特征是管径小于2 mm 的小气道阻塞。慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀阻塞性通气障碍Ⅱ型肺泡上皮细胞受损限制性通气障碍肺泡膜炎性增厚弥散功能障碍部分肺泡通气肺泡VA/Q 失调. . PaO2 ＜60mmHg 代偿反应为主＜30 mmHg 代谢、机能严重乱PaCO2 ＞50mmHg 代偿反应为主＞80 mmHg 代谢机能严重紊乱呼吸衰竭时基本变化：低氧血症、高碳酸血症、酸碱紊乱三、主要功能代谢变化㈠酸碱失衡及电解质紊乱⒈呼吸性酸中毒：[ K+]↑、[Cl-]↓⒉代谢性酸中毒: [ K+]↑、[Cl-] 变化不大⒊呼吸性碱中毒Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气4.代谢性碱中毒：与临床治疗措施不当有关5.呼酸合并代酸：6.呼碱合并代碱：㈡呼吸系统变化1.原发疾病对呼吸的影响呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关限制性通气障碍浅慢呼吸阻塞性通气障碍深慢呼吸中枢性呼衰呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽泣样呼吸2. PaO2↓PaCO2 ↑引起的对呼吸的影响呼吸中枢（－）PaO2 ↓（＋）外周化学中枢感受器（＋）PaCO2 ↑感受器㈢循环系统变化轻度PaO2 ↓PaCO2 ↑可兴奋心血管运动中枢使HR↑心收缩力↑，外周血管收缩，促进静脉回流；而严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP↓心收缩力↓心律失常；呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭——肺源性心脏病* 慢性肺源性心脏病肺部的慢性病变(如慢阻肺)引起肺组织结构和功能异常，使肺动脉压力增高，导致右心肥大甚至衰竭的心脏病。肺心病的发生机制肺毛细血管床减少血容量、血粘度缺氧、高碳酸和酸中毒使肺小A 收缩、管壁增厚、狭窄肺A 高压缺氧、酸中毒心肌受损肺源性心脏病机制：①缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷②稳定的肺动脉高压形成③RBC 代偿↑血液粘度↑肺循环阻力↑右心后负荷↑④肺部慢性病变促进肺动脉高压形成⑤缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能⑥呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到心脏的舒缩功能㈣中枢神经系统变化中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状，同样CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2 超过80 mmHg 时，可出现二氧化碳麻醉。肺性脑病（pulmonary encephalopathy）由呼吸衰竭引起的脑功能障碍机制：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张，脑血流↑脑充血酸中毒血管内皮受损、通透性↑脑间质水肿和缺氧血管内凝血ATP 生成↓钠泵功能↓脑细胞水肿颅内压↑压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环脑疝形成②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑，GABA 生成↑，中枢抑制酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤㈤肾功能变化㈥胃肠变化酸碱平衡紊乱和电解质变化呼酸: Ⅱ型呼衰CO2 潴留血K+ , 血Cl- 呼碱：I 型呼衰肺过度通气血K+ , 血Cl- 代酸：严重缺氧无氧代谢乳酸呼吸衰竭缺氧、高碳酸血症ATP 生成钠泵转运障碍细胞膜通透性增加毛细血管通透性增加脑血流量↑组织间液生成↑细胞内渗透压↑神经细胞水肿胶质细胞、血管内皮细胞肿胀管腔狭窄微循环灌流CNS 功能障碍颅内高压、脑疝微血栓形成PaCO2, 酸中毒血液凝固性↑脑血管扩张（一）病因学治疗1. 积极治疗原发疾病，去除诱因；积极控制感染；慎用镇静剂、麻醉剂。2.保持呼吸道通畅，改善通气：清除呼吸道分泌物；解除气管痉挛，气管切开；人工呼吸机及呼吸兴奋剂的使用。Ⅱ型呼衰（高碳酸血症型呼衰）应低浓度、低流量、持续性吸氧。II 型呼衰有CO2 潴留, 如30％，1～2 L/min，使PaO2 上升到60 mmHg 呼吸中枢损伤或受抑制呼吸肌活动障碍胸廓及胸膜腔疾患肺实质病变(肺不张、肺炎等) (一) 限制性通气不足restrictive hypoventilation 呼吸动力呼吸阻力原因、机制：（1）呼吸肌活动障碍呼吸中枢受损或抑制，不能产生兴奋信号，外周神经病变，神经传导障碍呼吸肌的收缩功能障碍通气动力不足呼吸肌活动障碍（2）胸廓顺应性降低胸廓、胸膜的病变限制胸廓运动，弹性阻力增加。（3）肺的顺应性降低A. 肺容量减小：如肺不张、肺叶切除等；肺容量减小，正常肺泡过度代偿，弹性纤维破坏。C. 肺泡表面活性物质减少：合成不足、消耗过多、分解过多、稀释（4）胸腔积液或积气（气胸）影响气道阻力最主要的因素是气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为：①中央性气道阻塞：于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为吸气性呼吸困难于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难②外周性气道阻塞：内径小于2 mm 的细支气管解剖生理特点：主要表现为呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化特点PaO2 ↓PaCO2 ↑原因：A . 气道狭窄或阻塞：如异物，肿瘤，喉头水肿. B. 肺组织弹性降低，对小气道的牵拉作用降低：如肺纤维化，肺淤血、水肿。C. 气道平滑肌张力增加：如支气管痉挛D. 气道内外压力改变：气道外压力增高，气道内压力降低。固定性阻塞：即完全阻塞。无论位置在胸内或在胸外呼吸困难的特点：呼气、吸气均困难可变性阻塞：即不完全性阻塞。阻塞的位置不同，呼吸困难的特点不同。胸外阻塞呼吸困难的形式：吸气性呼吸困难中央气道是指气管隆突以上的气道，即大气道。呼气吸气阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难机制：吸气时，气道内压﹤﹤大气压气流通过狭窄部位时，流速加快，压力下降，而致气道狭窄加重机制：气道内压﹤﹤胸内压呼气时，胸内压增加，可压迫气道而致气道狭窄加重，导致呼气困难阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难呼气吸气外周小气道：是指内径小于2毫米的小气道。呼吸困难的形式：呼气性呼吸困难机制：气道内压﹤﹤胸内压（A）与小气道解剖、生理特点有关正常：口径小，管壁薄，无软骨支撑，口径的改变取决于周围肺组织对其的牵拉作用。病理：小气道的狭窄以及弹性组织、肺泡受损，顺应性降低，对小气道的牵拉作用降低，呼气时胸内压增加，压迫气道，而致气道狭窄加重，导致呼气困难。0 20 20 30 +35 35 20 20 20 0 +35 25 10 20 20 20 20 20 PaO2 ↓PaCO2↑肺通气功能障碍血气特点：: 2.换气障碍( Disturbance of the gas exchange) 常同时存在换气障碍气体弥散速度取决于：1、肺泡膜两侧气体分压差2、气体的弥散能力(∝气体分子量X 溶解度) 3、肺泡膜的面积和厚度4、血液与肺泡的接触时间(一) 弥散障碍( impaireddiffusion) 弥散距离增加increased surface thickness 肺水肿、肺纤维化、透明膜形成2. 弥散面积减少reduced surface area 肺实变、肺不张、肺叶切除因CO2 的弥散能力是O2 的20倍。若存在代偿性通气过度，则PaCO2↓PaO2↓; PaCO2 正常正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（VA)：~ 4L 每分钟肺血流量（Q): ~ 5L VA/Q: 0.8 . . . . V/Q ↓：通气↓，血流→，流经病变肺泡的静脉血未经充分氧合便直接掺入动脉血中，使PaO2 降低，这种情况则称又称为静脉血掺杂（Venou admixture). VA . VA/Q <0.8 >0.8 =0.8 >0.8 <0.8 . . 病肺健肺全肺PaO2 PaCO2 N 部分肺泡通气不足血气特点: V/Q ↑：肺通气→，肺血流↓，正常肺泡通气不能充分利用，类似死腔样通气（Dead space like ventilation) 常见于：肺动脉栓塞，肺内DIC，肺血管痉挛等。3.部分肺泡血流不足(死腔样通气dead space like ventilation）PaO2 PaCO2 N VA/Q . . 病肺健肺全肺>0.8 <0.8 =0.8 >0.8 <0.8 3.部分肺泡血流不足（血气特点） 又称真性分流( true shunt): 生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V 吻合支直接流入肺静脉(~ 2%-3% 心输出量). 支气管扩张症支气管血管扩张，肺内A-V 短路开放. 解剖分流PaO2 * * 蚌埠医学院