动脉血气分析与酸碱平衡中山大学肿瘤医院ICU 方翼酸碱的来源及调节血气酸碱分析常用参数酸碱平衡的判断方法血气酸碱分析的临床应用体液的酸碱来源来源：三大营养物质代谢产生（主要）摄取的食物、药物（少量）两种酸挥发酸: CO2 + H2O H2CO3 H++HCO3—最多,通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节. 固定酸: 不能变成气体由肺呼出，仅通过肾排, 称酸碱的肾性调节。如: 硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢）甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）三羧酸（糖氧化）- 羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）。酸碱平衡的调节缓冲系统：反应迅速，作用不持久血浆中：NaHCO3/H2CO3 为主红细胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2 为主肺调节: 效能最大，作用于30 min 达最高峰通过改变肺泡通气量控制CO2 的排出量来维持肾调节：作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+ 组织细胞内液的调节：作用较强，3-4 h 起效，有限主要通过离子交换：如H+ - K+，CL- -HCO3- 血气酸碱分析常用参数酸碱度PH 和[ H+] PH = - lg [ H + ] 酸的电离常数Ka = [H +][A -]/[HA] 愈大愈酸PH= - lg[ Ka [HA] ] = - lg Ka + [- lg ] = pKa + lg [A-] （henderson-hassalbach 方程式）动脉血PH = pKa + lg [HCO3-] ，[H2CO3] = αPaCO2 （henry 定律）=6.1+ lg 24 = 7.4( 7.35 ～7.45 ) H+ ：45 ～35mmol/L 意义：1 ）PH ＞7.45 ，碱血症；PH ＜7.35 ，酸血症不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡2 ）HCO3-/H2CO3 =20 ：1 ，PH 保持正常，但不排除无酸碱失衡动脉血CO2 分压（PaCO2）定义：血浆中物理溶解的CO2 分子产生的张力参考值：35-45 mmHg 意义：1）测定PaCO2 可直接了解肺泡通气量，二者成反比（因为CO2 通过呼吸膜弥散快，PaCO2 相当于PACO2）2）反映呼吸性酸碱失调的重要指标。3）＞45 mmHg ，呼酸或代偿后代碱；＜35 mmHg，呼碱或代偿后代酸动脉血氧分压（PaO2）参考值：80-100 mmHg 意义：1）PaO2 越高，HbO2% 越高（体内氧需主要来源）2) 反映肺通气或( 和)换气功能：a）通气功能障碍：低PaO2 并二氧化碳潴留。单纯异常，PaO2 和PaCO2 等值变化，和为140 mmHg b）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q 失调、静-动脉分流如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2 增高肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）参考值：吸入空气时（FiO=21%) : ＜20mmHg 随年龄增长而上升, 一般≤30 mmHg 年龄参考公式：A-aDO2 = 2.5 +（0.21 ×年龄) mmHg 意义: 1) 判断肺换气功能( 静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散）2）判断低氧血症的原因：a）显著增大，且PaO2 明显降低（＜60 mmHg），吸纯氧时不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张和ARDS b）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺c）正常，但PaCO2 增高，考虑CNS 或N 、M 病变所致通气不足d）正常，且PaCO2 正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。血氧饱和度（SO2%）定义: 血液在一定PO2 下，HbO2 占全部Hb 的百分比公式表示: SO2% = [HbO2 / (HbO2 + Hb)] ×100％参考值：91.9~99% 意义: SaO2 与PaO2 直接相关氧饱和：当PaO2 为150 mmHg 时，SaO2 为100% 氧解离曲线：“S”形，分为：上段平坦部（60－100mmHg）：SaO2 随PO2 的变化小PO2 60－100－150 mmHg ，SaO2 90－97－100％肺泡气的PO2 处于此段，PO2 下降时，SaO2 可无明显变化。中下段陡直部（< 60mmHg）：PO2 小变，SaO2 大变组织细胞的PO2 于此段，利于HbO2 的离解向组织供氧血氧饱和度50%时氧分压（P50）：参考值：26.3 mmHg 意义: 反映血液输氧能力、Hb 与O2 的亲和力P50 增加，氧离曲线右移，即相同PaO2 下，SO2% 降低，氧与Hb 亲和力降低，HbO2 易释放氧。降低，则反之。影响因素：1）温度：增高，右移2）PCO2 ：增高，右移3）PH ：降低，右移4）红细胞内2，3－二磷酸甘油酸：增高，右移库存血, RBC 内2，3－DPG 低，左移，Hb 与O2 亲和力强，不利组织氧供氧合指数( OI ): 动脉血氧分压/ 吸入气氧浓度（PaO2/FiO2) 参考值：400-500mmHg 意义：1)在一定程度上，排除了FiO 对PaO2 的影响，故在氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。2) OI≤300mmHg ，可诊断为呼吸衰竭3) 在急性肺损伤（ALI) 和急性呼吸窘迫综合征（ARDS)：用于诊断：其他条件符合下，OI≤300mmHg 为ALI，OI≤200mmHg 为ARDS 反映病情轻重和判断治疗效果氧容量（O2CAP）和氧含量（O2CT）O2CAP ：100ml 血液中Hb 充分氧合时的最大含氧量，公式表示：O2CAP = 1.34 （ml/g) × Hb (g/dl) 参考值：20ml/dl 意义：1 ）反映血液携氧能力2 ）大小取决于Hb 的质（与O2 结合力）和量O2CT ：100ml 血液中与Hb 结合的氧和物理溶解氧的总量公式表示：O2CT = 1.34× Hb ×SO2%+0.003 ×PO2 参考值：17.5~23 ml/dl ( 男）；16~21.5 ml/dl ( 女）意义：1 ）反映血液中实际含氧量2 ）取决于Hb 、SO2% 、PO2 二氧化碳总量（TCO2) 定义：血浆中一切形式存在的CO2 总量。95 ％是HCO3- 结合形式公式表示：TCO2 ＝[HCO3-] + PaCO2×0.03mmol/L 参考值：24-32mmol/L( 平均28mmol/L) 意义：1 ）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响2 ）增高：PH 增高，代碱PH 降低，呼酸降低：PH 增高，呼碱PH 降低，代酸实际碳酸氢盐（AB): 定义：在实际PaCO2 、体温及SaO2 下血浆中HCO3- 的浓度参考值：22-27mmol/L( 平均24mmol/L) 意义：受呼吸和代谢双重影响1 ）血液中CO2+H2O H2CO3 H+ + HCO3 - ，故HCO3 –含量与PaCO2 有关2 ）HCO3 - 是血浆缓冲碱之一，体内固定酸过多时，通过其缓冲保持PH 稳定，而HCO3 –含量减少。肾脏：最重要的调节器官标准碳酸氢盐（SB): 定义：血液在37℃，Hb100% 氧合，PaCO2 40mmHg 的标准条件下，测得的血浆HCO3- 浓度。参考值：22~27 （平均24mmol/L) 意义：1 ）排除呼吸因素的影响，是判断代谢性因素的指标降低：代酸或代偿后呼碱升高：代碱或代偿后呼酸2 ）正常情况下，AB = SB AB ＞SB ，表明PaCO2 ＞40mmHg ，呼酸或代偿后代碱AB ＜SB ，表明PaCO2 ＜40mmHg ，呼碱或代偿后代酸缓冲碱（BB): 血液中有缓冲能力的负离子的总量几种形式：血浆缓冲碱（BBp) = HCO3- + Pr- = 41~42mmol/L 全血缓冲碱（BBb) = HCO3- + Pr- +Hb×0.42=41~48mmol/L 细胞外液缓冲碱（BBecf ）= HCO3- + Pr- + 5×0.42 = 43.8mmol/L 全血缓冲碱的组成意义：受血浆蛋白、Hb 、呼吸因素和电解质影响，目前认为不能确切反映代谢酸碱内稳情况剩余碱(BE) ：定义：在37℃，一个正常大气压、Hb100% 氧合、PaCO2 40mmHg 的条件下，将1L 全血的PH 调到7.4 所需的酸或碱量。参考值：±3mmol/L( 均值0 ）意义：1 ）是反映代谢性因素的一个客观指标2 ）反映血液缓冲碱绝对量的增减：+ 碱超；- 碱缺3 ）指导临床补酸或补碱量，比据HCO3- 更准确补酸（碱）量=0.6×BE × 体重（kg) 一般先补充计算值的2/3-1/2 ，然后根据血气复查结果决定再补给量。酸碱平衡的判断方法两规律、三推论三个概念四个步骤二规律、三推论规律1 ：HCO3- 、PaCO2 代偿的同向性和极限性同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH 于7.4±0.05 （HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ）的生理目标极限性：HCO3- 原发变化，PaCO2 继发代偿极限为10-55mmHg ；PaCO2 原发变化，HCO3- 继发代偿极限为12 ～45mmol/L 。推论1 ：HCO3-/ PaCO2 相反变化必有混合性酸碱失衡推论2 ：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2 明显异常而PH 正常常有混合性酸碱失衡规律2 ：原发失衡的变化> 代偿变化推论3 ：原发失衡的变化决定PH 偏向例1 ：血气pH 7.32 ，PaCO2 30mmHg ，HCO3- 15 mMol/L 。判断原发失衡因素例2 ：血气pH 7.42 ，PaCO2 29mmHg ，HCO3- 19mMol/L 。判断原发失衡因素三个概念阴离子间隙（AG ）定义：AG ＝血浆中未测定阴离子（UA) －未测定阳离子（UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，Na+ 为主要阳离子，HCO3- 、CL- 为主要阴离子，Na+ + UC ＝HCO3- + CL- + UA AG ＝UA －UC ＝Na+ - （HCO3- + CL- ）参考值：8 ～16mmol 意义：1 ）＞16mmol ，反映HCO3-+CL- 以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG 酸中毒。2 ）AG 增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白3 ）AG 降低，仅见于UA 减少或UC 增多，如低蛋白血症例：PH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3- 24 mmol/L ，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L [ 分析] 单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol ，＞16mmol ，提示伴高AG 代谢性酸中毒潜在HCO3- 定义：高AG 代酸（继发性HCO3- 降低）掩盖HCO3- 升高，潜在HCO3- = 实测HCO3- + △AG ，即无高AG 代酸时，体内应有的HCO3- 值。意义：1 ）排除并存高AG 代酸对HCO3- 掩盖作用，正确反映高AG 代酸时等量的HCO3- 下降2 ）揭示被高AG 代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L ，CL- 90mmol/L ，Na+ 140mmol/L [ 分析] ：实测HCO3- 24mmol/L 似乎完全正常，但因AG=26mmol ＞16mmol ，提示存在高AG 代酸，掩盖了真实的HCO3- 值，需计算潜在HCO3- = 实测HCO3+△AG =24+△AG =34 mmol/L ，高于正常高限27mmol/L ，故存在高AG 代酸并代碱。代偿公式1) 代谢( HCO3- ）改变为原发时：代酸时：代偿后PaCO2=1.5×HCO3- + 8 ± 2 代碱时：代偿后的PaCO2 升高水平（△PaCO2 ）=0.9× △HCO3-±5 2) 呼吸( PaCO2 ）改变为原发时，所继发HCO3- 变化分急性和慢性（≥3 ～5 天），其代偿程度不同: 急性呼吸（PaCO2 ）改变时，所继发HCO3- 变化为3 ～4 mmol 慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3- 升高水平(△HCO3- ）=0.35×△PaCO2±5.58 慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3- 降低水平(△HCO3- ）=0.49× △PaCO2±1.72 酸碱平衡判断的四步骤据pH 、PaCO2 、HCO3- 变化判断原发因素据所判断的原发因素选用相关的代偿公式据实测HCO3-/PaCO2 与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡高度怀疑三重酸碱失衡（TABD ）的，同时测电解质，计算AG 和潜在HCO3- ，判断TABD 例: PH 7.33 ，PaCO2 70 mmHg ，HCO3- 36mmol/L ，Na+ 140 mmol/L ，CL- 80 mmol/L 判断原发因素[ 分析] ：PaCO2