感染性心内膜炎浙江大学医学院附属第二医院施育平概念感染性心内膜炎(infective endocardits,IE) 是心内膜表面感染微生物的状态。特征性病变—赘生物，是大小不等、形状不一的血小板和纤维素的团块，其内含有大量的微生物和少量炎症细胞。最常累及心脏瓣膜；也发生于缺损的间隔或腱索或心壁内膜。细菌、真菌、分枝杆菌、立克次体、衣原体均可引起IE ，但寄居于口腔和上呼吸道的链球菌、葡萄球菌、肠球菌和革兰氏阴性杆菌是IE 的主要病因。分类1. 传统分类：IE 分为急性和亚急性。用于未治疗的病人，分别指： 1、急性IE （acute, AIE ）有严重毒血症状，在数天至6周内死亡；表现为严重毒血症状,在数天至数周内发展为瓣膜破坏和少数迁徙性感染。主要由金葡菌引起2 、亚急性IE (subacute,SIE)  病情较轻、中毒症状较少，于6周至6月以上死亡。发展需数周至几月,仅有轻度中毒症状,很少引起迁徙性感染。由绿色链球菌、肠球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、和革兰氏阴性杆菌引起2. 临床分类:分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。1. 自体瓣膜心内膜炎2. 人工瓣膜性心内膜炎：发生于人工瓣膜置换术后3. 静脉内药物滥用者心内膜炎：多见于年轻男性自体瓣膜心内膜炎一、病因链球菌65% 和葡萄球菌25% ；真菌、立克次体、衣原体少见急性：金葡萄球菌，肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌亚急性：草绿色链球菌，D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌和其他细菌二、发病机制感染性心内膜炎的发病原理是一个复杂的过程，必须具备三个重要因素：①可粘附细菌的瓣膜②血流中存在可粘附瓣膜的细菌③粘附于瓣膜的细菌能长期繁殖另外，免疫机制常在其中起一定的作用1. 亚急性（1）血流动学因素：主要发生于器质性心脏病①心脏瓣膜病（尤其二尖瓣、主A瓣）②先天性心脏病（室缺、PDA 、F4 、主A狭窄）赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口、先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游部位：①测压下降和内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长②局部损伤，易于感染（2）非细菌性血栓心内膜炎（3）暂时性菌血症（4）细菌感染无菌性赘生物2. 急性：机制不明，主要累及正常心瓣膜病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力主动脉瓣常受累三、病理1. 心内感染和局部扩散2. 赘生物碎片脱落致栓塞3. 血源性播散4. 免疫系统激活四、临床表现1. 症状：①多发热②其它症状：亚急性：贫血、乏力、食欲不振、体重减轻急性：高热寒战、全身肌肉关节疼痛2. 体征1) 心脏杂音:原有杂音+新的杂音2) 周围体征：瘀点、指(趾)下线状出血、Roth 斑、Osler 结节、Janeway 损害3 ）脾大4 ）贫血五、并发症1. 心脏：心力衰竭心肌脓肿急性心肌梗塞化脓性心包炎心肌炎2. 动脉栓塞：3. 细菌性动脉瘤4. 转移性脓肿5. 神经系统：脑梗塞、脑出血、脑细菌性动脉瘤、中毒性脑病、脑脓肿、化腔性脑膜炎6. 肾脏：肾动脉栓塞和肾梗死、继发性肾小球肾炎、肾脓肿六、检查 1. 常规检查(1) 血液：贫血、白细胞正常或升高、血沉升高(2) 尿液：血尿、蛋白尿、管形尿2. 免疫学检查：高丙种球蛋白血症、类风湿因子阳性、血清补体降低3. 血培养：是诊断菌血症最重要的方法应及早、多次培养4.X 线检查：5. 心电图6. 超声心动图：可检查出赘生物、瓣叶异常、脓肿、动脉瘤、心包积液当赘生物>2mm 大时，可在一个以上瓣膜上检出七、诊断和鉴别诊断1. 诊断标准：1995 年Durack 2. 确定诊断：病理标准：微生物、病理灶临床标准：2+1 、3、5 主要标准：血培养阳性、心内膜有感染的证据次要标准：、超声心动图诱因、发热、血管现象、免疫现象、微生物证据3. 鉴别诊断：风湿热、SLE 、左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染(SBE) 、败血症(ABE)  八、治疗 1. 抗微生物药物治疗1) 原则是早期，充分（大剂量、长疗程），静脉用药为主，选用杀菌剂2) 经验治疗3) 已知致病微生物时的治疗对青霉素敏感的对青霉素敏感不确定的对青霉素耐药的金葡萄球菌和表皮葡萄球菌其他细菌真菌2. 外科治疗：人工瓣膜转换术九、预后1. 未治疗的急性患者几乎均在四周内死亡2. 亚急性者自然史一般大于等于6个月3. 预后不良因素：心力衰竭、其它死亡原因为4.  大多获细菌学可治，病死率高十、预防口腔、上呼吸道手术和操作：预防针对草绿色链球菌沁尿、生殖和消化道手术和操作：预防针对肠球菌人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎一、人工瓣膜心内膜炎二、静脉药瘾者心内膜炎* *