* * 感染性休克是由各种致病微生物及其毒素引起的全身微循环障碍、血液动力学异常、组织灌注量不足、细胞缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器功能障碍的综合征。[病因] 致病菌：G+ 菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等G- 菌：肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌、脑膜炎球菌、类杆菌等病毒：流行性出血热宿主因素：免疫功能低下1 原有慢性基础疾病：肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病等2  烧伤3 器官移植及长期使用免疫抑制剂4 长期使用广谱抗生素5  留置静脉导管特殊类型的感染性休克：中毒休克综合征（toxic shock syndrome TSS ）由非侵袭性金葡菌的外毒素引起的一种特殊类型的休克综合征。[发病机制与病理生理] 发病机制复杂，是多种因素互为因果的综合结果，微循环障碍学说获得多数学者公认。在休克发生发展中，微动脉历经痉挛、扩张、麻痹三个阶段。微血管痉挛微循环灌注减少缺血缺氧期淤血缺氧期微动脉对儿茶酚胺敏感性下降→舒张微静脉端持续收缩、白细胞粘壁→流出道阻力增大→微循环血液淤滞组织水肿→有效循环下降→血压下降微循环衰竭期毛细血管网血流停滞，血细胞聚集→促进凝血过程→DIC  休克的细胞机制内毒素→效应细胞（单核巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞）→初始炎症因子（TNF-а、IT-1 ）→进一步炎症因子（IL-6 、IL-8 、IL-12 、ILF……）→放大炎症反应抗炎反应(IL-4 、IL-10 、IL-13 、PGE2 )  不平衡过度炎症反应休克初始炎症因子（TNF-а、IT-1 ）进一步炎症因子（IL-6 、IL-8 、IL-12 、ILF……）抗炎反应(IL-4 、IL-10 、IL-13 、PGE2 )  休克未发生时初始炎症因子（TNF-а、IT-1 ）进一步炎症因子（IL-6 、IL-8 、IL-12 、ILF……）抗炎反应(IL-4 、IL-10 、IL-13 、PGE2 ) 休克发生时代谢改变应激状态：糖原、脂肪代谢亢进，血糖血脂升高糖原耗竭，血糖下降，胰岛素分泌下降，胰高血糖素上升呼吸改变毒素直接刺激呼吸中枢，有效循环量下降呼吸增快，换气过度，导致呼吸性碱中毒脏器氧合不足，三羧酸循环抑制，乳酸堆积，导致代谢性酸中毒呼吸深大肺、脑脏器功能损害呼吸节律、幅度改变易于诱发休克的患者，出现下列征象预示休克发生可能：1、体温过高或过低2 、非神经系统感染出现神志改变3 、呼吸加快伴低氧血和（或）出现酸中毒4 、血压下降或体位性低血压5 、心率明显增快6 、尿量减少1、休克早期：大多有交感神经兴奋症状，血压正常或偏低2 、发展期：症状进一步加重，血压下降3 、休克晚期：DIC 和重要脏器功能障碍（心、肺、脑、肾、肝）实验室检查1、血象：WBC 上升，中性上升，核左移。血液浓缩：血细胞压积，Hb 上升。并发DIC 时，血小板进行下降2 、病原学检查：血液、脓液、骨髓培养（使用抗菌药物之前）及药物敏感试验3 、尿-R ，肾功：急性肾衰时，尿比重固定（1.010 ）尿/血Cr>15 4 、血气及酸碱平衡试验。血乳酸含量测定有预后意义。5 、解质测定：血钠下降，血钾高低取决于肾功6 、血清酶测定：ALT  肝CK-MB 心肌7 、DIC 检查：PT  3P 试验、FIB  治疗一、病因治疗：选用强有力、广谱杀菌剂，待致病菌获知后根据药敏结果调整剂量大、联合静脉给药。在有效抗菌药物治疗下，为减轻毒血症，可予短程激素。两个大方向二、抗休克治疗* * *